Distúrbios ácido-base no crítico
Ler a gasometria em passos, achar o distúrbio (e o segundo escondido) e chegar à conduta
O fluxograma (seção 01) e a abordagem em 5 passos com a calculadora (seção 03) são o método. As seções 04 a 07 destrincham cada um dos quatro distúrbios — causas na prática e conduta com posologia — e a seção 08 fecha com os mistos. Conteúdo de apoio ao raciocínio: confirme sempre doses e condutas no protocolo do seu serviço.
Fluxograma — lendo a gasometria
A gasometria — o que medir e os valores normais
A gasometria mede diretamente pH e PCO₂; o bicarbonato é calculado. A arterial é o padrão para firmar o diagnóstico e avaliar a troca gasosa; a venosa serve bem para acompanhar pH e bicarbonato à beira do leito, com as devidas correções.
| Amostra | pH | PCO₂ | HCO₃ / "CO₂ total" |
|---|---|---|---|
| Arterial | 7,35–7,45 | 35–45 mmHg | 21–27 mEq/L |
| Venosa periférica | ~0,03–0,04 menor | ~3–8 mmHg maior | ~2–3 mEq/L maior |
| Venosa central | ~0,03–0,05 menor | ~4–5 mmHg maior | ≈ igual |
Para rastrear e acompanhar acidose/alcalose (pH e HCO₃), a venosa costuma bastar e poupa punção arterial. Para definir com precisão um distúrbio respiratório (o PCO₂ exato) ou avaliar oxigenação, a arterial é necessária. Uma venosa com pH e HCO₃ normais praticamente exclui distúrbio ácido-base relevante; se alterada, confirmar com arterial quando o PCO₂ importa.
A abordagem em 5 passos — e a calculadora
Um método fixo evita erro: (1) o pH aponta o lado; (2) HCO₃ e PCO₂ apontam o distúrbio primário; (3) a compensação esperada confirma se é simples ou misto; (4) o ânion gap (e o delta-delta) revela acidoses somadas; (5) a clínica fecha a causa. Os passos 3 e 4 dependem de contas — é o que a calculadora faz.
| Distúrbio primário | Compensação esperada | Limite |
|---|---|---|
| Acidose metabólica | PCO₂ = 1,5 × HCO₃ + 8 ± 2 (Winters) | PCO₂ não cai abaixo de ~8–12 mmHg |
| Alcalose metabólica | PCO₂ sobe ~0,7 por mEq de HCO₃ acima de 24 | PCO₂ raramente > 55 mmHg |
| Acidose respiratória — aguda | HCO₃ sobe ~1 por 10 de ↑PCO₂ | — |
| Acidose respiratória — crônica | HCO₃ sobe ~3,5–4 por 10 de ↑PCO₂ | 3–5 dias para se completar |
| Alcalose respiratória — aguda | HCO₃ cai ~2 por 10 de ↓PCO₂ | — |
| Alcalose respiratória — crônica | HCO₃ cai ~4–5 por 10 de ↓PCO₂ | pode normalizar o pH |
A regra é direta e resolve o passo 3: calcule sempre a resposta do outro sistema e compare com o medido.
· Distúrbio metabólico (o HCO₃ mudou primeiro) → calcule o PCO₂ esperado. Bateu com o medido = compensação adequada (simples); PCO₂ medido mais alto = acidose respiratória somada; mais baixo = alcalose respiratória somada.
· Distúrbio respiratório (o PCO₂ mudou primeiro) → calcule o HCO₃ esperado, nas versões aguda e crônica. A comparação com o medido diz se é agudo, crônico, agudo-sobre-crônico — ou se há um distúrbio metabólico somado (HCO₃ fora das duas faixas).
Regra de ouro: igual ao esperado = simples; diferente = misto. A calculadora abaixo faz essas contas e mostra o valor esperado ao lado do medido.
O ânion gap mede os ânions "não medidos": AG = Na − (Cl + HCO₃), normal ~8–12 mEq/L (varia com o analisador). O ajuste mais importante é pela albumina — ela é o maior ânion não medido, então a hipoalbuminemia do crítico mascara um AG alto: some 2,5 ao AG para cada 1 g/dL de albumina abaixo de 4,0. Na acidose de AG alto, o delta-delta (quanto o AG subiu ÷ quanto o HCO₃ caiu) denuncia um distúrbio metabólico somado.
Informe pH, PCO₂ e HCO₃ (obrigatórios): a calculadora identifica o distúrbio primário e mostra o PCO₂ esperado (nos distúrbios metabólicos) ou o HCO₃ esperado (nos respiratórios, agudo × crônico) — comparado com o medido para flagrar um distúrbio misto. Acrescente Na, Cl e albumina para o ânion gap corrigido e o delta-delta. Unidades: PCO₂ em mmHg; HCO₃, Na, Cl em mEq/L; albumina em g/dL.
As fórmulas de compensação assumem valores prévios normais e um único distúrbio primário; em quem já tinha DRC, DPOC ou disnatremia, elas erram. O agudo × crônico do distúrbio respiratório não se lê na gasometria isolada — precisa da história. Use a calculadora para não errar conta, mas feche o diagnóstico com o quadro clínico. Confirme condutas no protocolo do seu serviço.
Acidose metabólica — do ânion gap à conduta
Acidose metabólica é queda do bicarbonato. O primeiro corte é o ânion gap: acidose de AG alto (ácido acumulado) ou de AG normal / hiperclorêmica (bicarbonato perdido). O corte muda a investigação e a conduta.
Na AG alto, o mnemônico moderno é o GOLDMARK: Glicóis (etilenoglicol, propilenoglicol), Oxoprolina (5-oxoprolina — paracetamol crônico em desnutrido), L-lactato (a mais comum na UTI: choque, hipoperfusão, "choque críptico", metformina, disfunção mitocondrial), D-lactato (síndrome do intestino curto), Metanol, Aspirina (salicilato), Renal (uremia — sulfato, fosfato), Ketoacidose (diabética, alcoólica, jejum). Na AG normal, é perda de bicarbonato (diarreia, fístula, derivação urinária) ou falha renal em excretar ácido (ATR tipos 1, 2 e 4) — e o ânion gap urinário [(Na + K) − Cl na urina] separa: negativo = perda GI / amônio apropriado; positivo = defeito renal (ATR).
| AG alto (GOLDMARK) | AG normal (hiperclorêmica) |
|---|---|
| Lactato (choque, sepse, metformina, mitocondrial) | Diarreia, fístula, derivação urinária |
| Cetoacidose (diabética, alcoólica, jejum) | ATR distal (tipo 1), proximal (tipo 2), tipo 4 (hipoaldo) |
| Uremia (LRA/DRC avançada) | Salina 0,9% em excesso (acidose dilucional) |
| Toxinas: metanol, etilenoglicol, salicilato, paracetamol crônico | Geradores de HCl (NH₄Cl); DRC inicial |
A conduta primeira é sempre tratar a causa — restaurar perfusão (lactato), insulina e volume (cetoacidose), antídoto e diálise (metanol/etilenoglicol), diálise na uremia refratária. Os ânions de lactato e cetoácidos são "bicarbonato em potencial": revertida a causa, o fígado os metaboliza e regenera bicarbonato — repor álcali demais aí gera alcalose de rebote.
Na acidose metabólica orgânica (lactato, cetoácidos), o bicarbonato não é rotina — os ensaios em UTI (BICAR-ICU, BICAR-ICU2, SODa-BIC) não mostraram benefício de mortalidade, embora o BICAR-ICU tenha reduzido necessidade de diálise e, no subgrupo com LRA moderada-grave, a mortalidade. Uso mais aceito: acidemia grave com pH < 7,1 e HCO₃ ≤ 6 mEq/L (e considerar entre pH 7,1–7,2 / HCO₃ 6–13, sobretudo com LRA). Solução típica: bicarbonato de sódio a 4,2–5% (500–600 mEq/L) IV, mirando pH ≥ 7,2. Cuidados: se pH < 7,1 com HCO₃ > 6, o PCO₂ está > 20 (ventilação inadequada — componente respiratório): infusão rápida (> 15 mEq/min) piora a acidose respiratória; pode precisar de ventilação. Na acidose hiperclorêmica e na acidose da DRC, o álcali (inclusive oral) tem papel maior. Confirme dose e indicação no protocolo do serviço.
Diante de acidose de AG alto sem causa óbvia (sem lactato, sem cetoácidos, sem uremia), pense em metanol / etilenoglicol e calcule o gap osmolar = osmolaridade medida − calculada, com calculada = 2 × Na + glicose⁄18 + ureia⁄6 (mg/dL). Gap > 10 mOsm/kg sugere osmóis não medidos (os álcoois). Conduta: fomepizol (ou etanol), hemodiálise e cofatores — sem esperar o nível sérico. Cuidado: um gap osmolar já normal não exclui — ele cai conforme o álcool vira ácido (e o AG sobe). Confirme no protocolo do serviço.
Alcalose metabólica — cloreto-responsiva × resistente
Alcalose metabólica é elevação do bicarbonato. Ela precisa de duas coisas: algo que gera o bicarbonato (perda de H⁺/Cl⁻, diurético, mineralocorticoide) e algo que impede o rim de excretá-lo (hipovolemia, depleção de cloreto, hipocalemia, TFG baixa). Por isso o divisor prático é o cloreto urinário.
| Cloreto-responsiva (Cl urinário < 25) | Cloreto-resistente (Cl urinário > 40) |
|---|---|
| Vômito / aspiração nasogástrica (perda de HCl) | Hiperaldosteronismo primário, Cushing |
| Diuréticos (efeito remoto), alcalose de contração | Alcaçuz, síndrome de Liddle |
| Pós-hipercapnia; adenoma viloso | Bartter / Gitelman; hipocalemia grave |
| Costuma haver hipovolemia + hipocloremia | Costuma haver hipertensão (mineralocorticoide) |
A cloreto-responsiva é a do plantão: vômito, sonda nasogástrica, diurético. Trata-se restaurando volume e cloreto com soro fisiológico 0,9% (que corrige a volemia e o déficit de cloreto e "libera" o rim para excretar o bicarbonato) e repondo potássio como KCl — nunca como citrato/acetato, que viram bicarbonato e perpetuam a alcalose. Somar medidas contra a fonte: antiemético, IBP ou bloqueador H2 para reduzir a perda de HCl gástrico; suspender/reduzir o diurético. A cloreto-resistente (hipertensa, por mineralocorticoide) não responde a salina: trata-se a causa (espironolactona/eplerenona, retirar alcaçuz) e corrige-se o potássio.
| Conduta na alcalose metabólica | Posologia / observação |
|---|---|
| Volume + cloreto (cloreto-responsiva) | SF 0,9% ~100 mL/h acima das perdas, até euvolemia/Cl urinário subir |
| Potássio (KCl) | 10–20 mEq 2–4×/dia (20–80 mEq/dia); IV se grave/sintomática. Sempre KCl (não citrato/acetato) |
| Reduzir a fonte | Antiemético; IBP/bloqueador H2 na perda gástrica; suspender diurético |
| Edemaciado (IC/cirrose), salina contraindicada | KCl + poupador de potássio (espironolactona/eplerenona/amilorida); acetazolamida 250–500 mg 1–2×/dia se precisa de diurese (vigiar K; evitar em alergia a sulfa, DPOC grave, hipocalemia) |
| Grave e refratária (HCO₃ > 50 ou pH > 7,55) com rim que não excreta | HCl 0,1 N em cateter central (raro); diálise com banho de baixo bicarbonato / ajuste do efluente na CRRT |
Acidose respiratória — hipoventilação
Acidose respiratória é PCO₂ alto por ventilação alveolar insuficiente. A pergunta que organiza as causas: o paciente não respira (queda do drive), não consegue respirar (bomba: nervo, músculo, caixa torácica) ou tem espaço morto alto (doença pulmonar)? E é aguda ou crônica — porque a compensação renal (dias) muda a leitura.
| Mecanismo | Causas na prática |
|---|---|
| Não respira (drive ↓) | Opioides, benzodiazepínicos, AVC/lesão de tronco, encefalite; apneia do sono, hipoventilação da obesidade |
| Não consegue (bomba) | Guillain-Barré, miastenia, ELA, lesão medular alta (> C3), miopatia do doente crítico; hipofosfatemia/hipomagnesemia graves; cifoescoliose, tórax instável |
| Espaço morto ↑ (pulmão) | DPOC (a clássica crônica), asma grave, pneumonia extensa, fibrose, doença vascular pulmonar |
| Produção de CO₂ ↑ | Febre, sepse, tireotoxicose, hiperalimentação — só causa hipercapnia se a ventilação não pode subir |
A conduta é garantir ventilação e tratar a causa. A ventilação não invasiva (VNI/BiPAP) é primeira linha na exacerbação de DPOC com acidose respiratória (pH ~7,25–7,35) e no edema agudo cardiogênico; a intubação entra quando a VNI falha ou é contraindicada. Reverter o reversível: naloxona no opioide, broncodilatador e corticoide na DPOC/asma, corrigir hipofosfatemia/hipomagnesemia. No paciente ventilado com ARDS ou asma grave, aceita-se hipercapnia permissiva (deixar o CO₂ subir para poupar o pulmão), mantendo o pH acima de ~7,20.
O oxigênio pode piorar a hipercapnia no DPOC (perda da vasoconstrição pulmonar hipóxica → mais desperdício V/Q; efeito Haldane; pequena queda do drive) — mas não se nega O₂ ao hipoxêmico: hipóxia mata mais rápido. A saída é O₂ controlado, com alvo de SpO₂ 88–92%, titulado. E não corrigir o PCO₂ crônico rápido demais: derrubar o CO₂ bruscamente com um bicarbonato "compensatório" ainda alto gera alcalose pós-hipercápnica e alcalinização abrupta do SNC.
Alcalose respiratória — hiperventilação
Alcalose respiratória é PCO₂ baixo por hiperventilação. Raramente perigosa por si — mas é a alteração ácido-base mais comum no crítico e, muitas vezes, o primeiro aviso de algo grave (sepse, embolia pulmonar, salicilato). Tratá-la é tratar a causa.
| Grupo | Causas |
|---|---|
| Hipoxemia | Pneumonia, embolia pulmonar, edema, asma, altitude — o pulmão hiperventila para oxigenar |
| Estímulo central | Dor, ansiedade (síndrome de hiperventilação), febre, AVC, tumor/lesão do SNC |
| Sistêmico / drogas | Sepse (precoce), insuficiência hepática, gravidez (progesterona), salicilato, catecolaminas, teofilina |
| Iatrogênica | Hiperventilação no ventilador |
A conduta é identificar e tratar a causa: analgesia na dor, oxigênio e tratamento da hipoxemia, antibiótico e ressuscitação na sepse, anticoagulação na embolia. Na síndrome de hiperventilação por ansiedade (diagnóstico de exclusão), tranquilizar e orientar a respiração; a técnica do saco de papel é desencorajada (risco de hipóxia). Atenção redobrada ao salicilato, em que a alcalose respiratória vem misturada com acidose metabólica de AG alto (seção 08) — e à alcalose respiratória de novo no crítico, que exige buscar sepse ou embolia antes de considerá-la benigna.
Distúrbios mistos — quando há mais de um
O crítico raramente tem um distúrbio só. O misto se anuncia de três formas: compensação fora do esperado, delta-delta desviado e um pH normal com HCO₃ e PCO₂ ambos muito alterados. Reconhecer o segundo (ou terceiro) distúrbio muda a conduta.
| Pista | O que significa |
|---|---|
| PCO₂ acima do Winters na acidose metabólica | Acidose respiratória associada (ventilação inadequada) — pode precisar de VM |
| PCO₂ abaixo do Winters na acidose metabólica | Alcalose respiratória associada (dor, sepse, salicilato) |
| ΔAG ⁄ ΔHCO₃ < 0,8 | Acidose de AG alto + acidose hiperclorêmica |
| ΔAG ⁄ ΔHCO₃ > 2 | Acidose de AG alto + alcalose metabólica (ou resp. crônica prévia) |
| pH ~7,40 com HCO₃ e PCO₂ muito alterados | Distúrbio triplo ou dois opostos se "cancelando" — não relaxar |
Três combinações merecem estar na ponta da língua. Salicilato: acidose metabólica de AG alto somada a alcalose respiratória — pH que pode ser normal com PCO₂ e HCO₃ baixos. Cetoacidose diabética com vômito: acidose de AG alto (cetoácidos) + alcalose metabólica (perda de HCl) — o HCO₃ pode estar "enganosamente" normal e o delta-delta > 2 entrega o segundo distúrbio. DPOC descompensado em uso de diurético: acidose respiratória crônica + alcalose metabólica de contração — o pH quase normal esconde os dois. Em todos, a regra é a mesma: a compensação e o delta-delta apontam o distúrbio escondido; a história confirma; trata-se cada componente.
A acidose e a alcalose conversam direto com o potássio (pH ↔ K) e com o sódio; a acidose da LRA e a acidose crônica da DRC têm suas próprias páginas. O fluxograma do módulo amarra o raciocínio dos eletrólitos. A camada de prescrição (soluções, diluições, vazões) está em construção no Consulte.
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