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Hipocalemia

Dois tetos protegem coisas diferentes: o de concentração protege a veia, o de velocidade protege o coração. Confundi-los é o erro que transforma reposição em arritmia — e nada disso funciona se o magnésio estiver baixo.

Serve para a hipocalemia do adulto internado — do K de 3,2 do usuário de diurético ao de 2,1 com extrassístoles no monitor. O raciocínio de mecanismo e perdas vive na página de potássio do Nefro Guide; aqui está a prescrição.

Antes de prescrever qualquer item desta página.

As apresentações variam entre serviços — ampola, percentual e mEq por mL mudam de fabricante para fabricante. Toda concentração desta página traz a conta explícita justamente para você conferir a apresentação da sua farmácia antes de assinar. Nada aqui substitui o protocolo institucional nem a padronização da farmácia clínica.

Como usar.

A ordem é a do raciocínio: decidir se trata agora, escolher a via, e respeitar o teto de velocidade — que aqui é o que separa tratamento de iatrogenia. Toda concentração e toda vazão desta página foram calculadas por script (scripts/calc-dhe.mjs), não à mão. Dose sempre visível; o porquê em "por quê & armadilhas".

Do potássio baixo até a conduta

O fluxo completo. Ele tem uma pergunta que não parece pertencer ao tema — como está o magnésio? — e é justamente ela que explica a maior parte das reposições que não sobem o potássio.

·Potássio baixo — o sérico é a ponta do iceberg
Só 2% do potássio corporal está no plasma. Três perguntas: é perda ou é deslocamento? · o magnésio está normal? · tem repercussão elétrica? — e a segunda explica quase toda reposição que "não funciona".
1Perda ou deslocamento? — o potássio urinário separa
Deslocamento não tem déficit: repor pode causar hipercalemia de rebote quando o estímulo passar.
Perda renal
K urinário > 20 mEq/L (ou > 15 mEq/g de creatinina)
Repor e retirar a causa
Diurético de alça e tiazídico, anfotericina, aminoglicosídeo, cisplatina, hiperaldosteronismo, poliúria pós-obstrutiva.
Perda extrarrenal
K urinário < 20
Repor e tratar a perda
Digestiva alta (vômito, sonda — some alcalose) e baixa (diarreia, fístula — some acidose).
Deslocamento
K urinário baixo, sem perda evidente
Tratar o estímulo, repor com cautela
Insulina, beta-2 em dose alta, alcalose, paralisia periódica, realimentação. O corpo não está depletado.
2O magnésio está normal? — a pergunta que resolve a refratariedade
Hipomagnesemia abre canais ROMK no túbulo distal e o rim passa a jogar potássio fora. Você repõe pela veia, o paciente urina pela sonda.
Mg baixo ou não dosado
A causa nº 1 de reposição que não sobe
Repor magnésio JUNTO
Sem corrigir o magnésio, a bolsa de potássio é exercício. Dosar magnésio em toda hipocalemia é regra, não zelo.
Mg normal e reposição ainda falha
Reavaliar
Perda em curso maior que a reposição
Diarreia ativa, poliúria, drenagem alta — ou a via oral que ninguém reintroduziu.
3Tem repercussão elétrica? — o ECG decide a via e a velocidade
A hipocalemia mata por arritmia, e o risco cresce com digital, isquemia, QT longo e hipomagnesemia associada.
Arritmia, torsades, paralisia
Onda U, QT longo, extrassístoles, TV
Via CENTRAL, 10–20 mEq/h, monitor
Repor magnésio junto. É a única situação em que se ultrapassa 10 mEq/h.
K < 3,0 ou sintoma, VO indisponível
Fraqueza, íleo, cetoacidose em tratamento
Via periférica: ≤ 40 mEq/L e ≤ 10 mEq/h
Ou central se for preciso concentrar. Controle ao fim de cada bolsa.
K 3,0–3,5 assintomático, VO disponível
Sem repercussão
Via ORAL
Absorve devagar e o rim regula o excesso — o risco de hipercalemia iatrogênica é pequeno.
E o cenário que inverte a ordem
Um contexto em que repor potássio vem antes de outra coisa que parece mais urgente.
Cetoacidose com K < 3,5
Repor ANTES de insulinizar
A insulina joga o potássio para dentro da célula. Com K já baixo, isso é arritmia — ver cetoacidose.
Digitalizado
Risco somado
Hipocalemia potencializa a toxicidade digitálica. O alvo aqui é a metade superior da faixa normal, não apenas "acima de 3,5".
ViaPreparoConcentraçãoVazãoEntrega
Periférica — dentro do teto clássicoSF 0,9% 500 mL + 1 ampola (10 mL)50 mEq/L128 mL/h≈ 5 mEq/h — a bolsa corre em 4 h
Periférica, no limite exatoSF 0,9% 500 mL + KCl 19,1% 7,8 mL40 mEq/L (teto)250 mL/h10 mEq/h (teto) — corre em 2 h
Periférica concentrada acima do teto — ver alertaSF 0,9% 500 mL + 2 ampolas (20 mL) = 51 mEq99 mEq/L104 mL/h (5 h) · 87 mL/h (6 h)10,2 mEq/h · 8,5 mEq/h
CentralSF 0,9% 100 mL + KCl 19,1% 7,8 mL200 mEq/L50 mL/h10 mEq/h
Central, no graveSF 0,9% 250 mL + 4 ampolas (40 mL) = 102 mEq353 mEq/L58 mL/h (5 h) · 48 mL/h (6 h)20,5 mEq/h (teto) · 17 mEq/h

KCl 19,1% = 2,56 mEq/mL; ampola de 10 mL = 25,6 mEq (na prática, "25 mEq por ampola" é a conta de cabeceira). Os dois tetos protegem coisas diferentes: concentração protege a veia, velocidade protege o coração. Nunca em bolus.

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Sobre a bolsa periférica concentrada (2 ampolas em 500 mL), que muitos serviços usam: a velocidade está correta — 10,2 mEq/h em 5 h, ou 8,5 mEq/h em 6 h, ambas dentro do teto de 10 mEq/h. O problema é a concentração: 99 mEq/L é cerca de 2,5 vezes o limite periférico clássico de 40 mEq/L, e é a concentração — não a velocidade — que causa dor no trajeto, flebite química e, em relatos, necrose cutânea por extravasamento. Não é proibição: em UTI, com veia calibrosa, monitorização e inspeção do sítio, soluções concentradas são usadas em periférico com segurança relatada. Mas é uma troca consciente: você compra menos volume e menos tempo de enfermagem pagando com risco de veia. Se o paciente tem acesso central, use o central; se vai repor por vários dias, alterne o sítio, prefira veia proximal e inspecione a cada troca de bolsa. E se a hipocalemia não é grave, a bolsa de 1 ampola em 500 mL (50 mEq/L) resolve com quase nenhum risco de veia.
K séricoDéficit corporal aproximadoLeitura
3,5~100 mEqCada 0,3 mEq/L abaixo do normal ≈ 100 mEq
3,0~300 mEqUm dia de reposição não resolve
2,5~500 mEq ou maisDias de reposição, com magnésio junto
< 2,0Muito maior, e não linearA relação perde previsibilidade nos extremos

Estimativa grosseira e clássica, útil para calibrar expectativa — não para calcular a dose do dia. O controle seriado é que manda.

Item por item

Oral sempre que possível — a EV existe para quem não pode esperar
a via oral repõe mais e mais seguro; a EV tem teto de velocidade
K 3,0–3,5 sem sintoma, VO disponível: cloreto de potássio VO conforme a apresentação do serviço (xarope ou comprimido de liberação lenta), fracionado nas refeições
Clearance de creatinina o rim muda a velocidade
K < 3,0, arritmia, digital, IAM, cetoacidose, íleo ou VO indisponível: reposição EV
Nunca em bolus. Potássio em push é parada cardíaca — não existe indicação de KCl EV rápido
KCl 19,1%: 2,56 mEq de K/mL — ampola de 10 mL = 25,6 mEq
Por quê & armadilhas

A via oral tem uma vantagem que a bomba não alcança: o intestino absorve devagar e o rim regula o excesso, então o risco de hipercalemia iatrogênica é pequeno mesmo com doses generosas. A EV existe para quem tem arritmia, não tolera VO ou está perdendo potássio mais rápido do que absorve.

A regra que não tem exceção é a do bolus: potássio concentrado empurrado em seringa mata em segundos, e é um dos erros de medicação mais letais e mais documentados do mundo. Toda ampola de KCl que sai da farmácia deveria ir para dentro de uma bolsa antes de chegar perto do paciente.

Concentrações, mEq por ampola e vazões calculados em scripts/calc-dhe.mjs a partir das apresentações brasileiras usuais — conferir a da sua farmácia.
Periférica: teto de 40 mEq/L e 10 mEq/h — e a conta pronta
concentração alta em veia periférica queima; velocidade alta para o coração
SF 0,9% 500 mL + KCl 19,1% 7,8 mL (20 mEq) = 40 mEq/L — no teto de concentração periférica
Correr a 250 mL/h = 10 mEq/h (a bolsa corre em 2 h) · mais lento: 125 mL/h = 5 mEq/h
Tetos periféricos: ≤ 40 mEq/L de concentração e ≤ 10 mEq/h de velocidade
Dor ou flebite no trajeto = concentração alta demais para aquela veia: diluir mais ou trocar de via, não "aguentar"
Dosar K ao fim de cada bolsa — repor sem controle é como titular vasopressor sem PA
Por quê & armadilhas

Os dois tetos protegem coisas diferentes: o de concentração protege a veia (potássio concentrado é esclerosante e dói muito antes de queimar), e o de velocidade protege o coração. Confundir os dois leva ao erro clássico de diluir bem e correr rápido — a veia agradece e o miocárdio não.

A estimativa grosseira de déficit — cada 0,3 mEq/L abaixo do normal corresponde a cerca de 100 mEq de déficit corporal — serve para dimensionar a expectativa, não para prescrever o total de uma vez. Um paciente com K de 2,5 tem déficit de várias centenas de mEq, e isso leva dias.

Concentrações, mEq por ampola e vazões calculados em scripts/calc-dhe.mjs a partir das apresentações brasileiras usuais — conferir a da sua farmácia.
Central: dá para concentrar e acelerar — com bomba e monitor
10 a 20 mEq/h, sempre em bomba, sempre com ECG contínuo
SF 0,9% 100 mL + KCl 19,1% 7,8 mL (20 mEq) = 200 mEq/L — concentração que corre em acesso central
Correr a 50 mL/h = 10 mEq/h · 100 mL/h = 20 mEq/h (teto)
Exigências: acesso central confirmado, bomba de infusão, monitorização cardíaca contínua e reavaliação a cada ciclo
Acima de 10 mEq/h é situação de arritmia ameaçadora ou perda maciça — não é ritmo de rotina
Rim ruim? Reduzir a velocidade e encurtar o intervalo do controle — a mesma dose acumula em quem não excreta
Por quê & armadilhas

A velocidade central mais alta não é um privilégio do cateter, é uma concessão à gravidade do quadro. Ela existe para a hipocalemia com torsades, com paralisia ou com perda maciça em curso — e vem acompanhada de monitor porque o que se está fazendo é titular um íon que altera potencial de membrana em tempo real.

No paciente com função renal reduzida, o mesmo esquema entrega mais potássio efetivo, porque o rim não descarta o excesso. A dose não muda de nome, mas muda de risco.

Concentrações, mEq por ampola e vazões calculados em scripts/calc-dhe.mjs a partir das apresentações brasileiras usuais — conferir a da sua farmácia.
Magnésio junto — sem ele o potássio não sobe
hipocalemia refratária é hipomagnesemia até prova em contrário
Dosar magnésio em toda hipocalemia — e repor se baixo, junto com o potássio (esquemas na hipomagnesemia)
Revisar o que espolia: diurético de alça e tiazídico, anfotericina, aminoglicosídeo, cisplatina, beta-2 inalatório, insulina, alcalose
Perdas: digestiva alta (vômito, sonda) e baixa (diarreia, fístula) · poliúria pós-obstrutiva · cetoacidose em tratamento
Na cetoacidose: o K cai durante o tratamento — se K < 3,3, repor antes de iniciar a insulina
Por quê & armadilhas

A hipomagnesemia é o motivo mais comum de reposição de potássio que não funciona. O magnésio baixo abre canais ROMK no túbulo distal e o rim passa a jogar potássio fora — você repõe pela veia e o paciente urina pela sonda. Sem corrigir o magnésio, a bolsa vira exercício.

A outra armadilha é a cetoacidose: o potássio sérico parece normal ou alto na chegada porque a acidose e a falta de insulina o empurraram para fora da célula, mas o corpo está depletado. Assim que a insulina entra, ele desaba. Por isso a regra de repor antes de insulinizar quando o K está abaixo de 3,3.

Concentrações, mEq por ampola e vazões calculados em scripts/calc-dhe.mjs a partir das apresentações brasileiras usuais — conferir a da sua farmácia.
Dieta
a primeira linha da prescrição que todo mundo escreve no automático
Dieta conforme o quadro — via oral se desperta, deglute e não há procedimento previsto · zero se rebaixado, instável ou com via aérea em risco, reavaliando cedo · sonda enteral se o jejum passar de 48–72 h
Jejum tem data e hora — escrever o motivo e quando reavaliar. "Jejum" sem prazo vira desnutrição de terceira semana
Disfagia: triagem antes da primeira colher em qualquer rebaixamento, AVC ou pós-extubação — falhou, sonda; a medicação também passa por ela
Por quê & armadilhas

O jejum prolongado é a prescrição mais barata de escrever e uma das mais caras de sustentar: cada dia sem aporte custa massa muscular num paciente que vai precisar dela para desmamar, sentar e andar. A pergunta de visita não é "está em jejum?", é "por que ainda está, e até quando?".

Cuidados de enfermagem — a rotina que evita a segunda doença
decúbito, pele, cabeceira e oxigênio: o que não aparece na evolução até virar problema
Sinais vitais e rotina de UTI 2/2 h (espaçar conforme estabilidade) · balanço hídrico e diurese registrados
Cabeceira 30–45° — reduz aspiração e pneumonia associada à ventilação · abaixar só com motivo escrito (choque, procedimento)
Mudança de decúbito 2/2 h + avaliação diária da pele nas proeminências (sacro, calcâneo, occipital, trocânter) · colchão de redistribuição de pressão no imóvel
Curativos inspecionados por turno; datar a troca · higiene oral com antisséptico no intubado · olhos lubrificados no sedado
Fisioterapia — fisioterapia motora e respiratória desde o primeiro dia, conforme tolerância
Oxigênio conforme necessidade: SpO₂ 90–96% na maioria dos adultos · 88–92% se houver DPOC ou risco de hipercapnia. Oxigênio é droga: tem alvo, tem dose e tem excesso
Por quê & armadilhas

Estes itens não competem com a doença principal — eles decidem se o paciente sai da UTI com a doença resolvida e o corpo inteiro, ou resolvido e com uma lesão por pressão em sacro que vai custar meses. Lesão por pressão, pneumonia por aspiração e fraqueza adquirida na UTI são as três complicações que a prescrição previne com linhas que ninguém lê.

A cabeceira elevada é o exemplo perfeito: é gratuita, tem efeito documentado sobre pneumonia associada à ventilação, e é a primeira coisa que se perde quando o leito é abaixado para um procedimento e ninguém sobe de volta.

Profilaxia de úlcera de estresse — só com indicação
não é carimbo de internação: sem fator de risco, o dano supera o benefício
Com indicação: inibidor de bomba de prótons — omeprazol ou pantoprazol 40 mg EV ou VO 1×/dia, conforme padronização do serviço
Reavaliar a indicação todo dia — ela costuma sumir antes da alta da UTI, e a prescrição costuma continuar.
O preço de prescrever sem indicação: mais pneumonia associada à ventilação, mais C. difficile, e a prescrição crônica que sai junto na receita de alta
Há indicação de profilaxia? fator maior ou 2 menores
Por quê & armadilhas

Os dois fatores de risco independentes clássicos vêm do estudo de Cook: ventilação mecânica prolongada e coagulopatia. Fora deles, o sangramento clinicamente importante é raro o suficiente para que o dano da supressão ácida — pneumonia e colite por C. difficile — comece a pesar mais.

A armadilha real não é começar, é não parar. A indicação some quando o paciente extuba e a coagulação normaliza; a prescrição, não. É assim que um inibidor de bomba iniciado numa UTI vira uso crônico de anos, com a hipomagnesemia que ele causa aparecendo lá na frente, sem que ninguém ligue os dois.

Cook DJ, Fuller HD, Guyatt GH, et al. Risk factors for gastrointestinal bleeding in critically ill patients. N Engl J Med. 1994;330(6):377–381 — os dois fatores independentes. Os fatores menores vêm de consensos posteriores; não há escore validado único.
Profilaxia de TEV — pelo risco, não pelo tempo de internação
"internou, prescreve" é o erro nos dois sentidos: sobra em quem não precisa e falta em quem precisa
Farmacológica, com indicação e sem sangramento: enoxaparina 40 mg SC 1×/dia · ClCr < 30: enoxaparina 20 mg SC 1×/dia ou HNF 5.000 UI SC 8/8–12/12 h, conforme protocolo
Mecânica (compressão pneumática intermitente) quando a farmacológica está contraindicada — sangramento ativo, plaquetopenia grave, pós-operatório neurocirúrgico recente — ou somada a ela no altíssimo risco
Não somar profilaxia a quem já está em anticoagulação plena — é dose dupla sem ganho
Individualizar sempre: o escore diz se há indicação, não se este paciente deve receber.
Escore de Pádua calcular o risco de TEV
Por quê & armadilhas

O escore de Pádua foi construído justamente para separar quem se beneficia de quem só recebe: no estudo original, os pacientes de alto risco sem profilaxia tiveram cerca de 11% de TEV, contra pouco mais de 2% nos de baixo risco. É essa diferença que justifica prescrever — e que explica por que prescrever para todo mundo dilui o benefício e soma sangramento.

Duas armadilhas de plantão. A primeira é a dose fixa em quem não a comporta: no ClCr abaixo de 30 a enoxaparina acumula, e a dose profilática vira quase terapêutica. A segunda é a soma silenciosa — o paciente que já recebe heparina plena por outro motivo e ganha mais 40 mg de enoxaparina porque "está internado".

Barbar S, Noventa F, Rossetto V, et al. A risk assessment model for the identification of hospitalized medical patients at risk for venous thromboembolism: the Padua Prediction Score. J Thromb Haemost. 2010;8(11):2450–2457.

O que não prescrever

Erros que pioram o desfecho.

KCl EV em bolus — é parada cardíaca, sem exceção. Concentração acima de 40 mEq/L em veia periférica. Velocidade acima de 10 mEq/h fora do acesso central com monitor. Repor sem dosar magnésio — a hipocalemia refratária costuma ser hipomagnesemia. Repor sem controle ao fim de cada ciclo. Insulinizar a cetoacidose com K abaixo de 3,3 antes de repor. E manter o diurético que causou tudo sem sequer revisar a indicação.

Prescreveu — e agora?

O controle ao fim de cada bolsa é o que fecha o ciclo: K, magnésio, função renal e o ECG se havia alteração. Reposição que não sobe o potássio tem três explicações prováveis — magnésio baixo, perda em curso maior que a reposição, ou a via oral que ninguém reintroduziu. O mecanismo completo está na página de potássio.

Levar o caso ao assistente de conduta
Concentrações, mEq por ampola e vazões calculados em scripts/calc-dhe.mjs a partir das apresentações brasileiras usuais — conferir a da sua farmácia. UpToDate — Clinical manifestations and treatment of hypokalemia in adults (revisão de referência; usar junto da fonte primária do serviço) · Tetos de via: a recomendação clássica limita a via periférica a ≤ 40 mEq/L e ≤ 10 mEq/h, reservando concentrações maiores ao acesso central, justamente porque dor e flebite aparecem a partir de ~40 mEq/L; soluções concentradas (200 mEq/L, 20 mEq em 100 mL) já foram administradas em veia periférica a 20 mEq/h em ambiente de terapia intensiva com monitorização contínua, o que mostra que o limite de 40 mEq/L é de tolerância da veia, não de segurança cardíaca. O dano do extravasamento concentrado está documentado em relato de flebite grave com necrose cutânea após administração periférica de cloreto de potássio em alta concentração — motivo do alerta desta página.