Lesão Renal Aguda no crítico

Excluído o pós-renal e corrigida a perfusão sem resposta, a lesão está no parênquima — e o rim tem quatro compartimentos que podem adoecer, cada um com uma pista e uma conduta. Saber em qual você está é o que separa "esperar recuperar" de "tratar uma doença específica agora".

Um ponto de vocabulário que confunde o plantão: o que a maioria aprendeu como NTA (necrose tubular aguda) hoje se chama ATI — lesão tubular aguda (acute tubular injury), termo que o KDIGO 2026 adota. A troca não é cosmética: reconhece que, na maioria dos casos, existe um espectro de lesão tubular sublethal — estresse metabólico, desdiferenciação e apoptose das células tubulares — e não necrose franca, como o nome antigo sugeria. Na prática, ATI e NTA são a mesma entidade; usamos ATI por ser o termo atual e mais fiel ao que a biópsia mostra. Já a NIA (nefrite intersticial aguda, ou AIN) é outra coisa — inflamação do interstício, quase sempre imunoalérgica e ligada a droga — e não deve ser confundida com ATI. E há ainda o glomérulo e o vaso: quatro endereços, quatro raciocínios.

Entender o que acontece no túbulo explica quase toda a conduta: por que a ATI não responde a "mais volume", por que leva dias a semanas para recuperar, e por que há uma fase poliúrica perigosa na saída.

A ATI evolui em quatro fases. Na iniciação, a queda de perfusão (ou a toxina) estressa as células tubulares — as do túbulo proximal S3 e da alça ascendente medular, metabolicamente ávidas e na região de menor tensão de oxigênio, sofrem primeiro. Na extensão, inflamação, lesão endotelial e congestão da microcirculação medular ampliam o dano mesmo depois de a perfusão global melhorar — por isso restaurar a pressão não "liga" o rim de volta na hora. Na manutenção (dias a 1–2 semanas), a TFG fica baixa e estável: cilindros e células mortas obstruem a luz, o filtrado vaza pelo epitélio desnudo (backleak) e o feedback tubuloglomerular — a mácula densa detectando sódio distal em excesso — vasoconstringe a arteríola aferente e derruba a filtração de propósito. Na recuperação, o epitélio se redifferencia e a TFG volta; como a reabsorção tubular se recupera depois da filtração, surge a fase poliúrica — o rim urina muito, mas ainda regula mal volume, sódio, potássio e magnésio.

A grande revisão conceitual das últimas décadas é a LRA associada à sepse, a causa nº 1 na UTI. Ela não é predominantemente necrose por hipofluxo: o fluxo renal pode estar normal ou até aumentado, e o dano histológico costuma ser focal e modesto diante da queda de função. O entendimento atual é um trio — disfunção microcirculatória (shunt e heterogeneidade de perfusão apesar de fluxo global preservado), inflamação (padrões moleculares de dano e de patógenos ativando a célula tubular) e uma resposta adaptativa em que a célula tubular "baixa o metabolismo" para sobreviver, reduzindo a função de propósito. A implicação é enorme: encharcar de volume um rim séptico normo/hiperperfundido não recupera função — congestiona, e a congestão venosa renal é hoje reconhecida como agravante. Perfusão adequada, sim; excesso, não.

A grande virada do rascunho KDIGO 2026 é reconhecer que a creatinina, sozinha, chega tarde e mente. A LRA passa a ser definida por função ou estrutura: aos critérios funcionais somam-se a cistatina C (marcador de filtração que independe da massa muscular) e um biomarcador de dano tubular — permitindo diagnosticar mais cedo e classificar mesmo antes de a creatinina se mexer.

O estadiamento ganhou um terceiro eixo. Além da creatinina (C1–C3) e do débito urinário (U1–U3), há agora o eixo do biomarcador de dano (B0/B1): um paciente pode estar "C1" pela creatinina, mas "B1" por já ter dano tubular detectável — informação que muda a vigilância. Os cortes de creatinina e diurese seguem os de sempre; o que mudou foi acrescentar a dimensão do dano.

Antes de qualquer exame, duas perguntas orientam mais que qualquer índice: a que o rim foi exposto? (agressores e susceptibilidades) e como está a volemia? — o divisor de águas entre LRA hemodinâmica e ATI.

A história caça agressores e terreno: hipotensão/choque, sepse, cirurgia de grande porte, contraste, drogas (AINE, IECA/BRA, aminoglicosídeo, vancomicina, anfotericina, IBP), rabdomiólise, lise tumoral — sobre um terreno de idade, DRC, diabetes, IC ou cirrose. O exame foca a volemia e as pistas sistêmicas: hipovolemia × congestão, globo vesical (pós-renal), rash/livedo (NIA, ateroembolismo), estigmas de hepatopatia (síndrome hepatorrenal). A avaliação de volume é decisiva, e o KDIGO 2026 valoriza o POCUS (para separar LRA volume-responsiva de intrínseca) e o Doppler renal / índice resistivo como auxiliares. Há ainda uma ferramenta prognóstica nova — o teste de estresse com furosemida (seção 08) — para antecipar quem vai progredir.

A avaliação da volemia não é um detalhe do exame — é ela que define a estratégia. Diante de uma LRA hemodinâmica, a conduta se bifurca: se o paciente está hipovolêmico e fluido-responsivo (VCI colabável, elevação de pernas ou variação de pressão de pulso positivas, perdas em curso), a resposta é volume dirigido, em alíquotas com reavaliação; se está congesto (VExUS positivo, VCI distendida, linhas B, edema), volume piora — a resposta é diurético (ou ultrafiltração no refratário). O erro clássico é tratar os dois cenários igual: dar volume ao congesto (que já está afogando o rim na congestão venosa) ou espremer com diurético o hipovolêmico (que precisa de perfusão). E como o balanço muda de hora em hora — o paciente sai de hipovolêmico na ressuscitação para congesto após a reposição —, a volemia se reavalia a cada evolução, ajustando entre repor e retirar. É por isso que a pergunta "dar volume ou tirar?" está no fluxograma: ela muda a conduta mais do que qualquer índice urinário.

Antes de qualquer biomarcador caro, a urina de rotina responde muito. O KDIGO 2026 sugere a microscopia urinária como parte da avaliação da LRA, sobretudo quando a causa não está clara ou se suspeita de doença intrínseca — e coloca as químicas urinárias (FeNa, FeUreia) como ferramentas de segunda linha, reservadas para diferenciar LRA hemodinâmica de ATI em cenários selecionados, porque a utilidade geral delas é limitada. Elas ajustam a probabilidade; não fecham diagnóstico.

O EQU (urina tipo 1) é o exame mais barato e mais subutilizado da UTI. A fita dá proteína, sangue, leucócitos, glicose e densidade; o sedimento é o que separa os grandes grupos de LRA intrínseca. Vale pedir microscopia fresca e olhar (ou pedir para o laboratório olhar) os cilindros: eles são a "biópsia sem agulha" do túbulo.

Osmolaridade urinária — e como estimá-la. A osmolaridade urinária diz se o rim está concentrando (túbulo íntegro respondendo ao ADH) ou isostenúrico (túbulo lesado, "perdeu a régua"). Quando o laboratório não mede na hora, dá para estimar a partir do próprio EQU e das químicas:

Relação ureia/creatinina — a pista mais rápida (e a mais fácil de superinterpretar). Na LRA hemodinâmica, a avidez por sódio arrasta água e ureia de volta desproporcionalmente à creatinina, elevando a razão. Use com contexto: sobe também em hemorragia digestiva, corticoide, dieta hiperproteica e catabolismo; cai na desnutrição e hepatopatia.

FeNa e FeUreia — como calcular. Ambas se obtêm de uma amostra única de urina + o sangue colhido junto, sem coleta de 24 h. A fração de excreção compara quanto de sódio (ou ureia) o rim está jogando fora versus quanto filtrou — usando a creatinina como referência do que foi filtrado:

A proteinúria não é só marcador diagnóstico — é fator de risco e alvo de tratamento. O KDIGO 2026 reconhece que a albuminúria basal (medida por relação albumina/creatinina, UACR, ou até por fita) acrescenta valor prognóstico à TFG para o risco de LRA. Na prática do intensivista, o passo é quantificar em amostra única e reconhecer quando aquilo vira indicação de terapia que preserva rim a longo prazo.

Não é preciso coletar 24 h: a relação proteína/creatinina (RPC) e a relação albumina/creatinina (UACR) em amostra isolada estimam a excreção diária. Como regra prática, uma RPC de 1 mg/mg ≈ 1 g de proteinúria/24 h; RPC > 3–3,5 sugere faixa nefrótica. A albuminúria estratifica o risco em A1 (UACR < 30 mg/g), A2 (30–300) e A3 (> 300). Hematúria dismórfica + proteinúria em faixa nefrótica muda o eixo do raciocínio para glomerular — e pede nefrologia.

Dá para quantificar no hospital sem urina de 24 h. O KDIGO prefere a relação albumina/creatinina (UACR) em amostra — mais sensível e padronizada para a doença glomerular precoce. Quando o interesse é a proteinúria total (suspeita de mieloma, proteinúria tubular ou de cadeia leve) ou a UACR não está disponível, a relação proteína/creatinina (RPC) em amostra é aceitável e substitui bem a coleta de 24 h; a primeira urina da manhã é a ideal, e as 24 h ficam reservadas a casos selecionados. Como ambas usam a creatinina urinária como referência, aproximam a excreção diária — daí a regra da RPC ≈ g/24 h.

Não existe droga que "trate" a ATI: dopamina em dose renal, diurético para "proteger" e manitol de rotina não previnem nem revertem LRA. O que funciona é boring — perfusão, remoção do agressor e ajuste de dose —, e o KDIGO 2026 amarra isso em recomendações claras.

Duas decisões independentes: quando iniciar e como dialisar. Sobre o quando, o KDIGO 2026 é explícito e alinhado à melhor evidência: fora de indicação emergente, prefira a estratégia diferida à precoce (pré-emptiva).

Na presença de indicação emergente, não se discute timing — dialisa. Fora dela, antecipar a diálise não melhora o desfecho: o STARRT-AKI (NEJM 2020, ~3.000 pacientes) mostrou que a estratégia acelerada não reduziu a mortalidade em 90 dias e se associou a maior dependência de diálise; AKIKI (2016) e IDEAL-ICU (2018, choque séptico) confirmaram; AKIKI-2 (2021) mostrou que retardar ainda mais também não ajuda e pode piorar. O único ensaio com benefício na estratégia precoce, o ELAIN (2016), foi monocêntrico e não se replicou. A síntese, hoje endossada pelo KDIGO 2026 (Rec 5.1.1): sem AEIOU, observar e reavaliar.

A escolha do método segue a hemodinâmica. No paciente instável (vasopressor, choque), o KDIGO 2026 sugere CRRT ou diálise peritoneal aguda sobre a hemodiálise intermitente convencional (Rec 5.2.1); no risco de edema cerebral (lesão neurológica aguda, ↑PIC, insuficiência hepática com encefalopatia grau ≥ 2) a CRRT é preferível, e pode-se iniciar CRRT para hiperamonemia mesmo sem indicação convencional. A PIRRT/SLED é alternativa aceitável no instável. No paciente estável, a hemodiálise intermitente é eficiente e libera o leito. Esmagamento/rabdomiólise com hipercalemia recorrente frequentemente pede sessões diárias.

A LRA não termina quando a creatinina para de subir. O desfecho depende tanto do que se faz depois — reajustar doses conforme a função volta, reconhecer a fase poliúrica e não perder o paciente de vista, porque quem teve LRA carrega risco aumentado de DRC.

Conforme a função recupera, a armadilha se inverte: os fármacos ajustados "para baixo" na fase de disfunção passam a ser subdosados quando a TFG sobe — reavaliar antibióticos, anticoagulantes e antivirais pela função atual, guiando-se pela tendência da creatinina (e pela KeGFR, quando útil) em vez de um valor congelado. A fase poliúrica pós-ATI ou pós-obstrução pede reposição de volume e eletrólitos com dosagem seriada — o rim urina muito, mas ainda não regula. E toda LRA não resolvida em 7 dias já é, por definição, DRA (doença renal aguda): acompanhar até 3 meses, porque é aí que se decide entre recuperação e cronificação.