Doença Renal Crônica no crítico

A DRC quase nunca para sozinha: perdido um número crítico de néfrons, os que sobram entram num círculo vicioso que os destrói. Entender esse círculo explica por que os pilares do tratamento são o que são — e por que a reserva se estreita tanto.

A ideia central é a hiperfiltração adaptativa (hipótese de Brenner). Quando néfrons morrem, os remanescentes tentam compensar filtrando mais cada um — e fazem isso dilatando a arteríola aferente e contraindo a eferente (via angiotensina II), o que eleva a pressão dentro do glomérulo. A curto prazo mantém a TFG; a longo prazo, a hipertensão glomerular e o estiramento mecânico lesam o podócito, deixam passar proteína e disparam fibrose — a própria compensação vira o motor da destruição. E a proteinúria não é só marcador: a albumina reabsorvida no túbulo é tóxica e pró-inflamatória, acelerando a cicatriz tubulointersticial. Por isso a proteinúria prediz progressão e é alvo de tratamento.

Os pilares atacam exatamente esse mecanismo. O bloqueio do SRAA (IECA/BRA) relaxa a arteríola eferente, baixando a pressão intraglomerular e a proteinúria — daí a queda esperada (e aceitável até ~30%) da TFG ao iniciar, que assusta quem não conhece o mecanismo. Os iSGLT2 agem por outra via elegante: ao bloquear a reabsorção de sódio e glicose no túbulo proximal, entregam mais sódio à mácula densa, que restaura o feedback tubuloglomerular e contrai a arteríola aferente — reduzindo a hiperfiltração "por cima". Por atacarem pontas diferentes do mesmo círculo, SRAA e SGLT2i são aditivos — e é por isso que ambos, hoje, preservam rim mesmo sem diabetes.

DRC é anormalidade de estrutura ou função por ≥ 3 meses: TFG < 60 mL/min/1,73 m² ou um marcador de dano (albuminúria, sedimento, distúrbio tubular, imagem, histologia, transplante). O KDIGO 2024 estadia em duas dimensões — filtração (G) e albuminúria (A) —, porque o prognóstico piora nos dois eixos ao mesmo tempo: quem filtra pouco e perde albumina tem risco muito maior que a TFG sozinha sugere.

Na UTI, o estadiamento importa menos pelo rótulo e mais por duas leituras: a categoria G orienta o ajuste de dose e sinaliza a estreiteza da reserva; a albuminúria (A) marca quem tem doença mais ativa e maior risco cardiovascular e de progressão. Uma ressalva técnica: as fórmulas de TFG (CKD-EPI) pressupõem estado estável — no paciente agudo, com creatinina em movimento, elas não valem, e a estimativa de função para dosar fármacos deve ser feita com cautela, preferindo referências de função basal e reavaliação frequente. Estadiar DRC formalmente é tarefa do estável, não do rim que está mudando hora a hora.

O que o rim normal absorve sem esforço, o crônico enfrenta no limite. Quatro frentes concentram as complicações agudas, e em todas o intensivista age mais cedo do que agiria num rim íntegro.

A frente do volume merece um parágrafo à parte, porque tem dois lados e precisa ser reavaliada conforme a evolução — a tabela acima mostra a sobrecarga, mas o outro extremo muda tanto a conduta quanto ela. O rim crônico tem pouca folga para nenhum dos dois: uma desidratação (diurético em excesso, baixa ingesta, perdas) some com o pouco fluxo que resta e vira LRA pré-renal sobre a DRC, subindo a creatinina — aí a conduta é hidratar e revisar o diurético, não insistir nele. No outro extremo, a congestão pede diurético (ajustado à TFG, porque o crônico precisa de dose maior) ou ultrafiltração no dependente de diálise. Como o balanço muda com a evolução, a volemia se reavalia a cada plantão, alternando entre repor e retirar — é o ajuste fino que evita tanto o afogamento quanto a espoliação. As complicações crônicas que também aparecem na internação — uremia, acidose, distúrbio mineral-ósseo e anemia — têm eixo próprio na seção seguinte.

À medida que a TFG cai, o rim deixa de fazer três trabalhos que ninguém vê até faltarem: excretar toxinas e ácido, regular o metabolismo mineral-ósseo e fabricar eritropoetina. Reconhecer cada eixo evita tratar um valor isolado sem entender o pano de fundo — e evita "descobrir" na UTI algo que já era crônico.

A síndrome urêmica é o acúmulo de solutos de retenção (a ureia é só o marcador; as toxinas urêmicas são muitas) com repercussão multissistêmica: encefalopatia, pericardite, disfunção plaquetária (sangramento urêmico), náusea, prurido. É uma das indicações de diálise — e, no crítico, a encefalopatia urêmica pode confundir a avaliação neurológica. A acidose metabólica vem cedo: o rim doente gera menos bicarbonato e excreta menos ácido; a acidose crônica consome osso, agrava a hipercalemia e acelera o catabolismo muscular — repor bicarbonato quando grave é conduta.

O distúrbio mineral-ósseo (DMO-DRC) se move numa ordem contraintuitiva: bem antes de o fósforo subir no exame, o FGF23 já se elevou (para forçar a excreção de fósforo) e o PTH começou a subir (hiperparatireoidismo secundário), enquanto a vitamina D ativa (calcitriol) cai — é o rim que a ativa. O resultado tardio é hiperfosfatemia, hipocalcemia e hiperparatireoidismo, com osso frágil e calcificação vascular. Isso interage direto com o cálcio e o fósforo que você repõe: no renal, corrigir sem entender o eixo pode piorar a calcificação. A anemia fecha o trio: o rim doente fabrica menos eritropoetina, e a inflamação crônica eleva a hepcidina, que sequestra o ferro — daí a anemia normocítica com ferro "funcionalmente" indisponível. Pesa na decisão de transfundir e no manejo do sangramento; o tratamento eletivo (ferro, agentes estimuladores da eritropoese, inibidores de HIF-PHI) foi atualizado pelo KDIGO 2026 de anemia.

Investigar o DMO-DRC — quais exames. A partir do estágio G3a, o KDIGO recomenda monitorar cálcio, fósforo, PTH e fosfatase alcalina, além da 25-OH vitamina D; a frequência aumenta com o estágio, e as decisões seguem tendências, não um valor isolado. O manejo mira o fósforo em direção ao normal (dieta e quelantes — evitando sobrecarga de cálcio), repõe vitamina D quando deficiente e trata o hiperparatireoidismo persistente corrigindo primeiro os fatores modificáveis (hiperfosfatemia, hipocalcemia, deficiência de vitamina D); calcimiméticos e análogos de vitamina D ativa entram no hiperparatireoidismo secundário grave.

Investigar a anemia — quais exames. Anemia na DRC define-se pelos critérios da OMS (Hb < 13 g/dL no homem, < 12 g/dL na mulher). O painel inicial é hemograma com reticulócitos, ferritina e saturação de transferrina (TSAT) — e, antes de atribuir a anemia "ao rim", excluir outras causas: se o quadro não fecha (ou há microcitose, VCM < 80), ampliar para B12, folato, esfregaço, PCR, LDH/haptoglobina, função hepática e tireoidiana, e rastrear sangramento — uma ferritina < 45 ng/mL obriga a caçar a fonte. O KDIGO 2026 de anemia é a referência atual, e o essencial de conduta cabe numa tabela.

A acidose metabólica é uma das marcas mais precoces e mais subestimadas da DRC — e a gasometria (ou só o bicarbonato sérico) é o que a flagra. Corrigi-la não é cosmético: a acidose crônica consome osso e músculo, agrava a hipercalemia e acelera a progressão.

O rim doente gera menos bicarbonato e excreta menos ácido (queda da amoniogênese), e o corpo tampona o excesso às custas do osso (agravando o DMO-DRC) e do músculo (catabolismo e sarcopenia). A acidose ainda empurra potássio para fora da célula, somando-se à retenção renal — por isso hipercalemia e acidose caminham juntas no crônico. Tipicamente é de ânion gap normal nos estágios iniciais e passa a ânion gap alto conforme a TFG despenca e ânions retidos se acumulam. O alvo é manter o bicarbonato sérico em faixa normal (≥ 22 mEq/L): o KDIGO sugere alcalinização oral (bicarbonato de sódio) quando ele está baixo, de olho no sódio e na sobrecarga de volume; na agudização com acidose grave, entram o bicarbonato IV e — se refratária — a diálise.

O dialítico internado traz um plano terapêutico que já existe — e o pior erro é ignorá-lo. Três coisas precisam estar claras na primeira hora: qual o acesso, quando foi e quando será a diálise, e o que da prescrição some pela membrana.

O acesso é patrimônio: no membro com fístula arteriovenosa ou enxerto, nada de punção venosa, coleta, aferição de pressão ou cateter — um trombo ali custa meses de história e uma nova cirurgia. Cateteres de diálise (permcath) são para diálise; usá-los para outra coisa só com decisão explícita e técnica asséptica rigorosa, porque infecção de cateter no dialítico é evento grave. O ritmo importa: saber a última sessão e a próxima muda a interpretação do potássio, do volume e da ureia de agora — um K de 6,0 na véspera da diálise é diferente de um K de 6,0 recém-dialisado. E há a farmacologia da depuração dialítica: fármacos dialisáveis (muitos antimicrobianos, alguns anticonvulsivantes) precisam de dose suplementar após a sessão, sob risco de subtratamento — de novo, sem nunca reduzir a dose de ataque do antibiótico.

A maior parte do tratamento que preserva rim é decisão de longo prazo — não se resolve na UTI, mas o intensivista precisa reconhecer para não suspender sem motivo e para encaminhar certo na alta.

Os pilares que retardam a progressão da DRC, pela diretriz KDIGO 2024, são: controle pressórico (alvo de PAS mais baixo, tipicamente < 120 mmHg quando tolerado e bem medido), bloqueio do sistema renina-angiotensina (IECA ou BRA) na presença de albuminúria, e os inibidores de SGLT2 (dapagliflozina, empagliflozina), que reduzem progressão e desfechos cardiovasculares mesmo em DRC sem diabetes — sustentados por DAPA-CKD e EMPA-KIDNEY. Na DRC com diabetes tipo 2 somam-se o antagonista não-esteroide do receptor mineralocorticoide (finerenona) e os agonistas de GLP-1. Uma atualização KDIGO 2026 (em elaboração) está justamente revisando o Capítulo 3 — o de retardar progressão e manejar complicações — para posicionar SGLT2i, antagonistas não-esteroides do receptor mineralocorticoide e agonistas de GLP-1 na DRC sem diabetes; e o cuidado do diabetes na DRC é tratado por diretriz KDIGO própria. O ponto para o plantão: essas drogas são de manutenção crônica; na fase aguda instável muitas são suspensas temporariamente (SGLT2i pelo risco de cetoacidose euglicêmica e depleção; IECA/BRA na instabilidade hemodinâmica ou hipercalemia), mas a decisão de reintroduzir ao estabilizar é parte do cuidado — não deixe o paciente sair da UTI sem esse plano.

A apresentação mais comum da DRC na UTI não é o crônico estável nem a LRA nova — é o crônico agudizado (LRA sobre DRC). Reconhecê-lo muda a meta: não se espera "voltar ao normal", e sim voltar à basal dele.

O rim crônico tem menos reserva para absorver o insulto e menos capacidade de recuperar depois — a mesma sepse que o rim íntegro supera pode empurrar o crônico para a diálise. Distinguir a agudização exige a basal (seção do fluxograma) e as pistas de cronicidade (rins pequenos/ecogênicos no USG, anemia e DMO de longa data). Achado o insulto — sepse, hipovolemia, contraste, obstrução, nefrotóxico —, trata-se a agudização sobre a base, com atenção redobrada à hipercalemia, à acidose e ao volume, que descompensam mais rápido. A meta de recuperação é a creatinina basal, não zero; quem não volta à basal em 3 meses caminhou um degrau na DRC.