·Eletrólito alterado no paciente crítico
Antes de prescrever qualquer correção, três perguntas em ordem: o valor é real? · há risco imediato de vida? · qual a velocidade segura de correção? A resposta da terceira depende de quanto tempo o distúrbio levou para se instalar — o cérebro se adapta ao crônico, e é a adaptação que a correção rápida destrói.
O que mata agora — tratar antes de investigar
Quatro cenários não esperam a investigação etiológica. Neles, a sequência inverte: estabilizar primeiro, entender depois.
Hipercalemia com ECG alterado
Cálcio IV agora
Gluconato de cálcio 10% estabiliza a membrana em minutos e não baixa o K — ganha tempo para insulina + glicose e remoção.
Hiponatremia com sintoma grave
NaCl 3% em bolus
Convulsão, coma ou rebaixamento importante: bolus de salina hipertônica até subir ~4–6 mEq/L — o suficiente para tirar o cérebro do edema, não para normalizar.
Hipocalemia grave
K IV com monitor
K < 2,5 mEq/L, arritmia ou fraqueza muscular importante: reposição venosa monitorizada — e dosar magnésio junto, sempre.
Torsades de pointes
Sulfato de Mg IV
1–2 g IV — trata e previne a recorrência mesmo com Mg sérico normal (ACLS/AHA).
3Potássio: shift ou balanço?
98% do K é intracelular. Antes de repor ou remover, perguntar se o problema é redistribuição (insulina, beta-agonista, pH, lise celular) ou balanço real (perda renal/GI, retenção).
Shift transcelular
Alcalose, insulina e beta-2 empurram K para dentro; acidose, lise e hiperosmolaridade empurram para fora. Corrigir o shift sem contar o estoque leva a rebote.
Perda real
Renal (diurético, hiperaldosteronismo, poliúria) ou GI (vômito, diarreia, fístula). Cada 0,3 mEq/L abaixo de 3,5 ≈ 100 mEq de déficit corporal (aproximação).
Retenção
LRA/DRC, hipoaldosteronismo, drogas (IECA/BRA, espironolactona, trimetoprim). Hipercalemia verdadeira quase sempre tem rim envolvido.
ECG, escudo de cálcio e reposição por via na página do potássio
5Velocidade e via — onde mora a segurança
Definida a causa, a prescrição tem três números: quanto, a que velocidade e por qual via. É aqui que o distúrbio deixa de ser do paciente e passa a ser iatrogênico.
Sódio: teto diário
≤ 8–10 mEq/L em 24 h
Hiponatremia crônica corrigida rápido → desmielinização osmótica. Passou do teto: reabaixar (água livre ± desmopressina).
Potássio: taxa e concentração por via
Periférica ≠ central
Veia periférica tolera menos concentração e velocidade (dor, flebite); taxas altas pedem CVC, bomba e monitor. Nunca em bolus.
Reavaliar dosando
Eletrólito seriado
Fórmulas estimam, não garantem: no sódio, re-dosar a cada 2–4 h durante correção ativa; no K IV, controle após cada ciclo de reposição.
Regra de ouro
Confirmar que é real antes de tratar · tratar primeiro o que mata (K com ECG, Na sintomático, torsades) · sódio é água, potássio é shift × balanço, e os divalentes andam juntos (Mg primeiro) · a segurança mora na velocidade e na via — e quem confirma a correção é a dosagem seriada, não a fórmula.