Cetoacidose diabética

A tríade importa porque cada componente sozinho engana. Glicose alta sem cetose é hiperglicemia; cetose sem acidose é jejum ou cetose alcoólica; acidose sem cetona é outra coisa. E a armadilha moderna tem nome: quem usa inibidor de SGLT2 pode chegar em CAD franca com glicose de 180, e o rastreio "glicemia normal, não é CAD" atrasa horas de tratamento.

O beta-hidroxibutirato é o exame que resolve — a cetonúria mede acetoacetato, que sobe durante o tratamento bem-sucedido e dá a impressão de piora.

A escolha do fluxo é uma decisão de segurança, não de conveniência de leito. O protocolo subcutâneo funciona em populações selecionadas e com vigilância dedicada; aplicado ao paciente grave ou a uma enfermaria sem monitorização, ele vira subtratamento.

O volume faz metade do trabalho sozinho: restaurar a perfusão renal já derruba a glicose por diluição e por excreção, antes de a insulina agir. Por isso a sequência é fluido, potássio e só então insulina — invertê-la joga o potássio para dentro da célula num paciente já depletado.

A ressalva do cardiopata e do renal não é formalidade: são justamente eles que chegam com CAD precipitada por infecção e que menos toleram um litro por hora.

O potássio sérico da CAD mente para cima: acidose e falta de insulina empurram o íon para fora da célula, então um paciente profundamente depletado chega com potássio "normal". Assim que a insulina entra, ele desaba — e é essa queda, não a hiperglicemia, que causa a arritmia da CAD tratada.

Por isso a regra de 3,5 é uma das poucas verdadeiramente sequenciais desta página: com potássio abaixo disso, a insulina espera. Não é cautela, é ordem de operações.

A dose é fixa por peso e baixa de propósito: o objetivo não é derrubar a glicose, é desligar a cetogênese. Doses maiores aceleram a queda da glicose e do potássio sem apagar a cetose mais rápido — trocam um problema por dois.

O bolus inicial saiu do consenso de 2024 como obrigatório justamente porque não melhora desfecho e adiciona hipoglicemia. Ele sobrevive como recurso para o cenário em que a infusão vai demorar.

Este é o card que mais evita reinternação. A glicose responde em horas; a cetose leva mais. Quem desliga a bomba no primeiro valor bonito interrompe a supressão da lipólise, e a cetogênese recomeça — o paciente reacidifica dentro do mesmo plantão.

A pegadinha da fita urinária merece nome: o nitroprussiato da fita detecta acetoacetato, e o beta-hidroxibutirato se converte em acetoacetato conforme o tratamento funciona. A cruz aumenta justamente quando está dando certo.

O bicarbonato na CAD é o exemplo clássico de tratar o número: ele corrige o pH e, em troca, agrava a hipocalemia, desloca a curva da hemoglobina e pode piorar a acidose intracelular. A cetose se resolve com insulina e volume; o pH sobe atrás.

O fósforo tem lógica parecida — cai previsivelmente no tratamento, e repor de rotina não melhorou desfecho. Ele volta a importar quando o paciente não desmama do ventilador ou está fraco demais para sentar.

A meia-vida da insulina regular EV é de poucos minutos. Desligar a bomba e aplicar a basal depois deixa uma janela sem insulina nenhuma — e o paciente que estava resolvido reacidifica. A sobreposição não é excesso de zelo: é farmacocinética.

O jejum prolongado é a prescrição mais barata de escrever e uma das mais caras de sustentar: cada dia sem aporte custa massa muscular num paciente que vai precisar dela para desmamar, sentar e andar. A pergunta de visita não é "está em jejum?", é "por que ainda está, e até quando?".

Estes itens não competem com a doença principal — eles decidem se o paciente sai da UTI com a doença resolvida e o corpo inteiro, ou resolvido e com uma lesão por pressão em sacro que vai custar meses. Lesão por pressão, pneumonia por aspiração e fraqueza adquirida na UTI são as três complicações que a prescrição previne com linhas que ninguém lê.

A cabeceira elevada é o exemplo perfeito: é gratuita, tem efeito documentado sobre pneumonia associada à ventilação, e é a primeira coisa que se perde quando o leito é abaixado para um procedimento e ninguém sobe de volta.

Os dois fatores de risco independentes clássicos vêm do estudo de Cook: ventilação mecânica prolongada e coagulopatia. Fora deles, o sangramento clinicamente importante é raro o suficiente para que o dano da supressão ácida — pneumonia e colite por C. difficile — comece a pesar mais.

A armadilha real não é começar, é não parar. A indicação some quando o paciente extuba e a coagulação normaliza; a prescrição, não. É assim que um inibidor de bomba iniciado numa UTI vira uso crônico de anos, com a hipomagnesemia que ele causa aparecendo lá na frente, sem que ninguém ligue os dois.

O escore de Pádua foi construído justamente para separar quem se beneficia de quem só recebe: no estudo original, os pacientes de alto risco sem profilaxia tiveram cerca de 11% de TEV, contra pouco mais de 2% nos de baixo risco. É essa diferença que justifica prescrever — e que explica por que prescrever para todo mundo dilui o benefício e soma sangramento.

Duas armadilhas de plantão. A primeira é a dose fixa em quem não a comporta: no ClCr abaixo de 30 a enoxaparina acumula, e a dose profilática vira quase terapêutica. A segunda é a soma silenciosa — o paciente que já recebe heparina plena por outro motivo e ganha mais 40 mg de enoxaparina porque "está internado".