Taquicardia ventricular

A estatística é a proteção: apostar em aberrância para "poder dar verapamil" é apostar contra 4 em 5 — com a vida do paciente na mesa. Tratar TSV como TV custa pouco (amiodarona e choque funcionam nas duas); tratar TV como TSV pode custar tudo. Dissociação AV, batimentos de captura/fusão e concordância precordial confirmam TV quando presentes — mas a ausência deles não autoriza a aposta contrária.

Na TV monomórfica sustentada com cardiopatia, o choque sincronizado é a terapia mais eficaz e mais previsível que existe — reverte em segundos o que a droga reverte em dezenas de minutos (ou não reverte). "Estável" aqui é um estado provisório: aproveite-o para sedar bem, sincronizar e resolver — não para acumular antiarrítmico esperando o instável chegar.

O PROCAMIO fez a pergunta direta — procainamida ou amiodarona na TV estável? — e a procainamida venceu em reversão e em eventos adversos. O problema é de prateleira: ela sumiu de boa parte das farmácias brasileiras, e a amiodarona virou o padrão prático. Funciona, mas devagar — e é aqui que mora a armadilha da "estabilidade química": três ampolas empilhadas em uma hora derrubam pressão sem reverter ritmo. Duas tentativas sem sucesso = voltar ao item 02.

Polimórfica com QT de base normal é, na prática da emergência, isquemia até que a coronária prove o contrário — e nesse cenário o melhor antiarrítmico chama-se reperfusão. O betabloqueador tem papel na tempestade elétrica isquêmica (reduz o drive simpático que alimenta as salvas), sempre com a hemodinâmica vigiada. O que não pode acontecer é tratar salva após salva com choque e amiodarona sem ninguém pedir o cateterismo.

A torsades é a arritmia em que o reflexo padrão erra duas vezes: amiodarona (prolonga o QT que a causou) e "só chocar" (ela volta, porque o terreno — QT longo, hipoK, hipoMg, bradicardia com pausas — continua lá). O magnésio estabiliza mesmo com nível sérico normal; o potássio alto-normal encurta a repolarização; e a frequência é antiarrítmico: cada pausa longa arma a próxima salva, por isso acelerar (isoproterenol ou marca-passo) trata o adquirido. O congênito inverte a lógica — o gatilho é adrenérgico, e betabloqueio é a base. Distinguir os dois é anamnese: droga nova e bradicardia contam uma história; síncope de esforço na família conta outra.

É o ritmo que pune o reflexo certo do cenário errado: tudo que funciona na FA comum (frear o nó) aqui abre caminho para a FV. A assinatura no monitor é única — irregular como FA, largo como TV, e com QRS que muda de cara a cada batimento porque a fração conduzida pela via muda. A amiodarona EV entra na lista de proibidos por um motivo específico: o efeito betabloqueador/bloqueador de nó da infusão aguda chega antes do efeito antiarrítmico. Choque resolve; ablação cura.

TV sustentada em coração adulto quase sempre tem substrato — cicatriz isquêmica, chagásica, displasia, canalopatia — e o substrato é o que define o risco de a próxima ser fatal. O ECG sinusal pós-reversão é a radiografia desse substrato: QT, pré-excitação, Brugada e cicatriz aparecem nele, não na crise. E vale o registro brasileiro pela segunda página seguida: a cardiopatia chagásica é das causas mais arritmogênicas que existem — sorologia em quem tem epidemiologia.

TV sustentada revertida não é caso encerrado — é morte súbita adiada até que alguém decida o contrário, e quem decide (CDI? ablação? só a revascularização?) precisa do dossiê que o plantão monta: os traçados, o eco, a causa. A amiodarona de manutenção alivia a recorrência, mas não substitui essa decisão — o erro de sistema é o paciente sair "estável, com amiodarona" e sem o encaminhamento que muda a sobrevida.

O jejum prolongado é a prescrição mais barata de escrever e uma das mais caras de sustentar: cada dia sem aporte custa massa muscular num paciente que vai precisar dela para desmamar, sentar e andar. A pergunta de visita não é "está em jejum?", é "por que ainda está, e até quando?".

Estes itens não competem com a doença principal — eles decidem se o paciente sai da UTI com a doença resolvida e o corpo inteiro, ou resolvido e com uma lesão por pressão em sacro que vai custar meses. Lesão por pressão, pneumonia por aspiração e fraqueza adquirida na UTI são as três complicações que a prescrição previne com linhas que ninguém lê.

A cabeceira elevada é o exemplo perfeito: é gratuita, tem efeito documentado sobre pneumonia associada à ventilação, e é a primeira coisa que se perde quando o leito é abaixado para um procedimento e ninguém sobe de volta.

Os dois fatores de risco independentes clássicos vêm do estudo de Cook: ventilação mecânica prolongada e coagulopatia. Fora deles, o sangramento clinicamente importante é raro o suficiente para que o dano da supressão ácida — pneumonia e colite por C. difficile — comece a pesar mais.

A armadilha real não é começar, é não parar. A indicação some quando o paciente extuba e a coagulação normaliza; a prescrição, não. É assim que um inibidor de bomba iniciado numa UTI vira uso crônico de anos, com a hipomagnesemia que ele causa aparecendo lá na frente, sem que ninguém ligue os dois.

O escore de Pádua foi construído justamente para separar quem se beneficia de quem só recebe: no estudo original, os pacientes de alto risco sem profilaxia tiveram cerca de 11% de TEV, contra pouco mais de 2% nos de baixo risco. É essa diferença que justifica prescrever — e que explica por que prescrever para todo mundo dilui o benefício e soma sangramento.

Duas armadilhas de plantão. A primeira é a dose fixa em quem não a comporta: no ClCr abaixo de 30 a enoxaparina acumula, e a dose profilática vira quase terapêutica. A segunda é a soma silenciosa — o paciente que já recebe heparina plena por outro motivo e ganha mais 40 mg de enoxaparina porque "está internado".