Bradiarritmias

Bradicardia é o sinal vital que mais tolera contexto: 38 bpm no maratonista dormindo é fisiologia; 50 bpm no idoso hipotenso e confuso é emergência. Tratar o número do monitor em quem perfunde bem só adiciona taquiarritmia iatrogênica. O que muda a conduta é o par FC + perfusão — e a honestidade de correlacionar o sintoma com a bradicardia (a tontura era da FC 44 ou do ortostatismo?).

A atropina age tirando o freio vagal do nó AV — ela não alcança um bloqueio abaixo do His. No infranodal, acelerar o sinusal com atropina pode até piorar a condução (mais impulsos chegando num His-Purkinje doente = mais bloqueio). Por isso a leitura do ECG não é etapa acadêmica: ela diz se você tem um problema de freio (atropina resolve) ou de fiação (marca-passo resolve) — e no segundo caso, cada dose de atropina é tempo perdido.

O ACLS atualizou a dose para 1 mg por dose (não 0,5) justamente porque subdose de atropina, além de não resolver, pode desencadear o paradoxo vagal central e derrubar ainda mais a FC. A armadilha maior, porém, é temporal: atropina é o degrau enquanto as pás do marca-passo são coladas — não uma terapia para "ver se resolve" por vinte minutos. Se a primeira dose não segurou, os degraus 2 e 3 já deviam estar em movimento.

O transcutâneo é ponte, e ponte desconfortável: correntes de captura ficam tipicamente em 40–80 mA e cada estímulo contrai a parede torácica inteira — paciente acordado sem analgesia arranca as pás. Prescrever MPTC é prescrever o pacote: FC-alvo, corrente com margem, checagem de captura mecânica registrada, sedoanalgesia, e o telefonema do degrau 3 já feito. Ponte sem destino é paciente esquecido estimulando a 60 mA por horas.

Os dois fazem o mesmo trabalho — comprar frequência com β-agonismo — e cobram o mesmo preço: consumo de O₂ e risco de taquiarritmia, especialmente no coração isquêmico. Por isso a titulação começa no chão da faixa (há material de bolso por aí mandando iniciar dopamina já em ~17 mcg/kg/min — a conta certa para 5 mcg/kg/min está acima). Cronotrópico é a ponte química para a ponte elétrica: se a infusão está subindo e a FC não, o problema é fiação — marca-passo, não mais mcg.

O erro de sistema das bradiarritmias é o mesmo do choque cardiogênico: o telefonema tardio. MPTC capturando e adrenalina correndo dão a falsa sensação de caso resolvido — mas pás queimam pele, sedação acumula e infusão arritmiza; são horas de margem, não dias. Se a causa não é claramente reversível (item 07), o destino é o transvenoso, e quanto antes ele for acionado, menos dramática é a transição.

A hipercalemia é a causa que não perdoa demora: o "BAV" do potássio 7,5 não responde a atropina nem a marca-passo direito — responde a cálcio, em minutos. Toda bradiarritmia grave merece um potássio na gasometria antes de qualquer conclusão. E no Brasil o lembrete epidemiológico é obrigatório: Chagas é causa clássica de BAV e doença do nó em quem nasceu ou viveu em área endêmica — muda a investigação e o aconselhamento familiar, não só o marca-passo.

Dois detalhes específicos: o jejum aqui não é burocracia — o transvenoso pode ser a próxima hora do plantão; e o alarme de FC do monitor precisa ser ajustado, porque o padrão de fábrica (50 bpm) apita a noite inteira num paciente cuja linha de base é 45 e silencia exatamente quando o escape de 38 despenca para 28. Monitor que grita o tempo todo é monitor que ninguém ouve.

O jejum prolongado é a prescrição mais barata de escrever e uma das mais caras de sustentar: cada dia sem aporte custa massa muscular num paciente que vai precisar dela para desmamar, sentar e andar. A pergunta de visita não é "está em jejum?", é "por que ainda está, e até quando?".

Estes itens não competem com a doença principal — eles decidem se o paciente sai da UTI com a doença resolvida e o corpo inteiro, ou resolvido e com uma lesão por pressão em sacro que vai custar meses. Lesão por pressão, pneumonia por aspiração e fraqueza adquirida na UTI são as três complicações que a prescrição previne com linhas que ninguém lê.

A cabeceira elevada é o exemplo perfeito: é gratuita, tem efeito documentado sobre pneumonia associada à ventilação, e é a primeira coisa que se perde quando o leito é abaixado para um procedimento e ninguém sobe de volta.

Os dois fatores de risco independentes clássicos vêm do estudo de Cook: ventilação mecânica prolongada e coagulopatia. Fora deles, o sangramento clinicamente importante é raro o suficiente para que o dano da supressão ácida — pneumonia e colite por C. difficile — comece a pesar mais.

A armadilha real não é começar, é não parar. A indicação some quando o paciente extuba e a coagulação normaliza; a prescrição, não. É assim que um inibidor de bomba iniciado numa UTI vira uso crônico de anos, com a hipomagnesemia que ele causa aparecendo lá na frente, sem que ninguém ligue os dois.

O escore de Pádua foi construído justamente para separar quem se beneficia de quem só recebe: no estudo original, os pacientes de alto risco sem profilaxia tiveram cerca de 11% de TEV, contra pouco mais de 2% nos de baixo risco. É essa diferença que justifica prescrever — e que explica por que prescrever para todo mundo dilui o benefício e soma sangramento.

Duas armadilhas de plantão. A primeira é a dose fixa em quem não a comporta: no ClCr abaixo de 30 a enoxaparina acumula, e a dose profilática vira quase terapêutica. A segunda é a soma silenciosa — o paciente que já recebe heparina plena por outro motivo e ganha mais 40 mg de enoxaparina porque "está internado".