Taquicardia supraventricular estável

O ECG de 12 derivações em crise é o exame mais valioso que este paciente vai fazer — é ele que o eletrofisiologista vai querer ver na consulta da ablação. E o traçado contínuo durante a adenosina transforma tratamento em diagnóstico: se a pausa do nó revela ondas F de flutter serrilhando a 300, o caso muda de página na hora. Tratar sem documentar é apagar a única testemunha.

Metade dos erros desta página nasce de pular esta leitura: adenosina em taquicardia sinusal de sepse (pausa assustadora, arritmia de volta em segundos), bloqueador de nó em multifocal de DPOC descompensado (a arritmia é sintoma do pulmão, não do nó). A TPSV de reentrada tem assinatura — súbita, regular, com P invisível — e é só nela que a escada seguinte funciona como promete.

A diferença entre a Valsalva "de enfermaria" (~17% de reversão) e a modificada do REVERT (~43%) é a segunda metade que quase ninguém faz: deitar e levantar as pernas logo após o esforço — é o retorno venoso súbito que dispara o reflexo vagal de verdade. A seringa de 10 mL calibra a pressão sem manômetro. Massagem de seio carotídeo é alternativa (um lado por vez, auscultar carótida antes, evitar no idoso com sopro/AVC prévio) — mas a Valsalva bem feita costuma bastar.

A adenosina morre em ~10 segundos de plasma — bolus lento é bolus que não chega ao nó. Daí o ritual: veia calibrosa o mais proximal possível, droga e flush em torneirinha, êmbolo firme, braço para cima. A pausa que ela produz assusta o monitor inteiro (segundos de assistolia são esperados); é exatamente nessa pausa que o diagnóstico aparece. Se nem 12 mg tocaram o ritmo, desconfie do diagnóstico antes de escalar: taquicardia sinusal e atrial "resistem" à adenosina porque não são reentrada nodal.

O terceiro degrau troca velocidade por duração: verapamil e diltiazem revertem a TPSV quase tão bem quanto a adenosina, com efeito que dura — útil quando a arritmia reverte e volta a cada dez minutos. O preço é hemodinâmico e cumulativo, e é por isso que a regra de ouro é um bloqueador de nó de cada vez. Amiodarona não é droga de TPSV estável: guarde-a para quando o diagnóstico ou a função ventricular a pedirem.

Reentrada nodal que sobrevive a vagal + adenosina + verapamil é rara — o mais provável é que o diagnóstico esteja errado, e o clássico é o flutter 2:1 a 150 bpm fingindo regularidade de TPSV (que muda a conduta: anticoagulação!). Por isso o degrau 4 começa com releitura, não com pás. Confirmada a TPSV refratária, o choque eletivo sincronizado em paciente estável, alimentado e sedado com calma é procedimento tranquilo — muito melhor que a quarta droga.

Estas três são taquicardias de automatismo, não de reentrada — por isso adenosina e choque não as curam: o foco reacende assim que o efeito passa. A multifocal é o exemplo extremo: é o ECG do pulmão doente, e melhora com broncodilatador, O₂ e magnésio mais do que com qualquer antiarrítmico. E a juncional carrega o alerta histórico: taquicardia juncional em usuário de digoxina é intoxicação digitálica até prova em contrário — a conduta é suspender e dosar, não bloquear mais o nó.

A TPSV revertida não precisa de internação nem de exame em série — precisa de um papel com o ECG da crise e um encaminhamento. O betabloqueador da alta é muleta honesta (reduz recorrência, não elimina), e o paciente merece saber que existe tratamento definitivo com taxa de cura alta e risco baixo. A prescrição mais importante deste item não é farmacológica: é o nome do eletrofisiologista no encaminhamento.

O kit aqui é deliberadamente menor que o das outras páginas: TPSV revertida em jovem sem cardiopatia é caso de observação curta, não de internação com pacote completo. O que não pode faltar é o monitor enquanto verapamil ou metoprolol EV ainda circulam — a bradicardia deles chega depois da reversão, quando ninguém está mais olhando.

O jejum prolongado é a prescrição mais barata de escrever e uma das mais caras de sustentar: cada dia sem aporte custa massa muscular num paciente que vai precisar dela para desmamar, sentar e andar. A pergunta de visita não é "está em jejum?", é "por que ainda está, e até quando?".

Estes itens não competem com a doença principal — eles decidem se o paciente sai da UTI com a doença resolvida e o corpo inteiro, ou resolvido e com uma lesão por pressão em sacro que vai custar meses. Lesão por pressão, pneumonia por aspiração e fraqueza adquirida na UTI são as três complicações que a prescrição previne com linhas que ninguém lê.

A cabeceira elevada é o exemplo perfeito: é gratuita, tem efeito documentado sobre pneumonia associada à ventilação, e é a primeira coisa que se perde quando o leito é abaixado para um procedimento e ninguém sobe de volta.

Os dois fatores de risco independentes clássicos vêm do estudo de Cook: ventilação mecânica prolongada e coagulopatia. Fora deles, o sangramento clinicamente importante é raro o suficiente para que o dano da supressão ácida — pneumonia e colite por C. difficile — comece a pesar mais.

A armadilha real não é começar, é não parar. A indicação some quando o paciente extuba e a coagulação normaliza; a prescrição, não. É assim que um inibidor de bomba iniciado numa UTI vira uso crônico de anos, com a hipomagnesemia que ele causa aparecendo lá na frente, sem que ninguém ligue os dois.

O escore de Pádua foi construído justamente para separar quem se beneficia de quem só recebe: no estudo original, os pacientes de alto risco sem profilaxia tiveram cerca de 11% de TEV, contra pouco mais de 2% nos de baixo risco. É essa diferença que justifica prescrever — e que explica por que prescrever para todo mundo dilui o benefício e soma sangramento.

Duas armadilhas de plantão. A primeira é a dose fixa em quem não a comporta: no ClCr abaixo de 30 a enoxaparina acumula, e a dose profilática vira quase terapêutica. A segunda é a soma silenciosa — o paciente que já recebe heparina plena por outro motivo e ganha mais 40 mg de enoxaparina porque "está internado".