Fibrilação e flutter atrial

Instabilidade pela arritmia não se trata com bomba de infusão — se trata com energia sincronizada. A armadilha está no diagnóstico reverso: na sepse, na hipovolemia e no TEP, a FA rápida é consequência da doença, e chocar o ritmo de um paciente séptico taquicárdico costuma devolver a FA em minutos — o tratamento ali é da causa. Pergunte sempre: a FA está causando a instabilidade, ou a instabilidade está causando a FA?

O átrio que fibrila há dias pode abrigar trombo no apêndice — e é a volta do ritmo sinusal que o arremessa. Por isso a regra vale para qualquer cardioversão, inclusive a "química" acidental: amiodarona prescrita "só para controlar frequência" cardioverte, e cardioverter sem anticoagulação em FA de tempo indeterminado é prescrever um AVC evitável. Se a intenção é só frequência, use droga que não cardioverte; se é ritmo, cumpra o rito (3 semanas de ACO ou ETE).

O AVC da FA não pergunta se o episódio durou vinte minutos ou vinte dias — o risco é do paciente, não do eletrocardiograma do momento. Por isso "reverteu, então não precisa anticoagular" é o raciocínio errado mais comum da emergência. Risco de sangramento alto (HAS-BLED) serve para corrigir fatores modificáveis (PA, AINE, álcool), não para negar anticoagulação a quem tem indicação. E AAS não é anticoagulação na FA: sangra quase igual e protege muito menos.

O alvo leniente (FC < 110 em repouso, do RACE II) existe para lembrar que o objetivo é sintoma e hemodinâmica, não estética de monitor — perseguir FC de 70 com doses empilhadas na emergência é receita de bradicardia e hipotensão iatrogênicas. Titule com calma e reavalie: FA que "não controla" com dose adequada costuma ter gatilho por trás (febre, dor, hipovolemia, hipoxemia).

Bloqueador de canal de cálcio na FA exige saber a fração de ejeção antes — no VE ruim ele tira o inotropismo que sustentava o débito. Na dúvida, sem eco e com qualquer sinal de congestão: trate como FEVE reduzida (item seguinte). E a FA pré-excitada é o caso em que bloquear o nó AV piora: o estímulo desce livre pela via acessória e o ritmo pode degenerar em FV — QRS largo, irregular e muito rápido pede choque, não bomba.

No VE ruim as opções seguras encolhem: amiodarona controla (e eventualmente reverte) com pouco efeito inotrópico negativo; o digital soma controle sem derrubar pressão — mas é lento e estreito de janela terapêutica. A combinação clássica no descompensado é digital + amiodarona em vez de empurrar betabloqueador em quem está congesto. E vale repetir: se o plano era só frequência, a amiodarona pode entregar mais do que se pediu.

O erro clássico — impresso até em guia de bolso — é apixabana 5 mg 1×/dia: essa é dose subterapêutica que deixa o paciente "anticoagulado" só no papel. Na FA, apixabana é sempre 12/12 h; a redução é de dose (2,5 mg), nunca de frequência, e só com 2 dos 3 critérios. Segunda armadilha: reduzir dose "por precaução" em idoso que não fecha critério — subdose de DOAC troca sangramento imaginário por AVC real. Terceira: rivaroxabana em jejum absorve mal; é com comida.

"FA valvar" virou termo escorregadio: doença valvar comum (insuficiência mitral, estenose aórtica, plastia) não proíbe DOAC — as duas exceções reais são a prótese mecânica e a estenose mitral significativa, onde o trombo se forma por mecanismo que os DOACs não cobriram nos estudos (e no RE-ALIGN, a dabigatrana perdeu feio da varfarina). Todo o resto da FA é território de DOAC.

DOAC não precisa de ponte de heparina — anticoagula em horas. A heparina plena guarda seu lugar quando o rim proíbe DOAC, quando há procedimento no horizonte (ETE, cardioversão programada, cirurgia) ou quando a via oral não existe. E um lembrete de dupla contagem: paciente em anticoagulação plena não recebe também profilaxia de TEV — heparina duas vezes é sangramento de graça.

A FA do paciente séptico, hipoxêmico ou tireotóxico é um sintoma com eletrocardiograma. Empilhar bloqueador de nó AV nesses casos rende hipotensão, não controle — a frequência cai quando a causa é tratada. O TSH da chegada é o exame mais barato que muda conduta em FA nova; e a hipomagnesemia é o gatilho silencioso que ninguém dosa.

O detalhe que diferencia esta página das outras: aqui a maioria dos pacientes sai plenamente anticoagulada — então a enoxaparina 40 mg "de rotina" do kit não entra. Fora isso, vale o padrão das outras prescrições: glicemia com alvo 140–180 e correção pelo protocolo institucional, monitor ligado enquanto houver droga EV de nó AV correndo.

O jejum prolongado é a prescrição mais barata de escrever e uma das mais caras de sustentar: cada dia sem aporte custa massa muscular num paciente que vai precisar dela para desmamar, sentar e andar. A pergunta de visita não é "está em jejum?", é "por que ainda está, e até quando?".

Estes itens não competem com a doença principal — eles decidem se o paciente sai da UTI com a doença resolvida e o corpo inteiro, ou resolvido e com uma lesão por pressão em sacro que vai custar meses. Lesão por pressão, pneumonia por aspiração e fraqueza adquirida na UTI são as três complicações que a prescrição previne com linhas que ninguém lê.

A cabeceira elevada é o exemplo perfeito: é gratuita, tem efeito documentado sobre pneumonia associada à ventilação, e é a primeira coisa que se perde quando o leito é abaixado para um procedimento e ninguém sobe de volta.

Os dois fatores de risco independentes clássicos vêm do estudo de Cook: ventilação mecânica prolongada e coagulopatia. Fora deles, o sangramento clinicamente importante é raro o suficiente para que o dano da supressão ácida — pneumonia e colite por C. difficile — comece a pesar mais.

A armadilha real não é começar, é não parar. A indicação some quando o paciente extuba e a coagulação normaliza; a prescrição, não. É assim que um inibidor de bomba iniciado numa UTI vira uso crônico de anos, com a hipomagnesemia que ele causa aparecendo lá na frente, sem que ninguém ligue os dois.

O escore de Pádua foi construído justamente para separar quem se beneficia de quem só recebe: no estudo original, os pacientes de alto risco sem profilaxia tiveram cerca de 11% de TEV, contra pouco mais de 2% nos de baixo risco. É essa diferença que justifica prescrever — e que explica por que prescrever para todo mundo dilui o benefício e soma sangramento.

Duas armadilhas de plantão. A primeira é a dose fixa em quem não a comporta: no ClCr abaixo de 30 a enoxaparina acumula, e a dose profilática vira quase terapêutica. A segunda é a soma silenciosa — o paciente que já recebe heparina plena por outro motivo e ganha mais 40 mg de enoxaparina porque "está internado".