SCA com supra de ST

No supra, músculo é tempo: cada meia hora de atraso custa miocárdio e mortalidade. A pergunta operacional não é "qual método é melhor" (ICP primária é, quando disponível a tempo) — é "onde este paciente estará em 120 minutos?". Hospital sem hemodinâmica: a decisão certa costuma ser trombolisar em 10 minutos e transferir, não esperar uma ambulância otimista. Critérios de reperfusão após a lise (60–90 min): queda > 50% do supra, alívio da dor, arritmia de reperfusão. Sem isso → ICP de resgate, agora.

TNK é a escolha prática: bolus único por peso, ideal para emergência e pré-hospitalar. A meia-dose acima de 75 anos vem do STREAM — a dose plena nessa faixa sangrou cabeça demais, e a metade manteve a eficácia. A checagem de contraindicações não é burocracia: é o que separa reperfusão de hemorragia intracraniana. E fibrinólise não encerra o caso — ela compra tempo até o cateterismo (2–24 h), que continua obrigatório.

Vale o mesmo da SCA sem supra, com um agravante de urgência: no ISIS-2, AAS sozinho reduziu mortalidade do infarto na mesma ordem de grandeza da estreptoquinase — e os dois juntos somaram. É o item mais barato e mais imediato da reperfusão. Não espera exame, não espera vaga: mastiga na porta.

No supra a lógica inverte em relação ao sem-supra: aqui a anatomia já está decidida pelo ECG e a ICP é certa — por isso o P2Y12 potente entra já, sem esperar o cateterismo. A exceção de idade na fibrinólise não é detalhe: o ataque de 300 mg em ≥ 75 anos junto com trombolítico sangra, e o COMMIT validou justamente a dose sem ataque nessa combinação.

A anticoagulação do supra é parte da reperfusão, não coadjuvante: o trombolítico abre o vaso, a heparina impede que ele feche de novo. Os tetos das duas primeiras doses de enoxaparina (100/75 mg) existem porque foi assim que o ExTRACT evitou sangrar o idoso — omiti-los é reescrever o estudo. Na ICP primária, o que não pode acontecer é o paciente viajar para a hemodinâmica sem nada por indefinição de quem prescreve: combine com o fluxo do teu serviço quem dá a heparina e quando — o que a diretriz pede é que ela acompanhe a estratégia desde o diagnóstico.

O supra inferior esconde a armadilha clássica desta página: um terço tem acometimento de VD, e o VD isquêmico vive de pré-carga. Nitrato (e volume a menos) nesse paciente derruba a pressão de forma dramática. Por isso a sequência é: supra em DII/DIII/aVF → V3R/V4R antes do nitrato, não depois da hipotensão. Fora isso, vale o mesmo do sem-supra: nitrato é sintomático, não muda mortalidade e não atrasa reperfusão.

Mesma lógica do sem-supra — retarda a absorção do P2Y12 e derruba pressão — com o detalhe do VD: no infarto de ventrículo direito, a venodilatação do opioide rouba a pré-carga de que ele depende. E dor que não cede no supra raramente é problema de analgesia: é vaso fechado. A resposta é reperfundir mais rápido, não sedar mais fundo.

O DETO2X-AMI foi feito majoritariamente em infarto — oxigênio em quem satura bem não reduziu mortalidade nem tamanho de infarto. Hiperóxia vasoconstringe coronária. Prescreva o alvo (SpO₂ ≥ 90%), não a litragem de rotina.

O COMMIT foi feito no supra: metoprolol EV precoce e agressivo evitou reinfartos ao custo de mais choque cardiogênico — saldo neutro na mortalidade e uma lição permanente. Betabloqueador no infarto é maratona, não sprint: VO, dose baixa, nas primeiras 24 h, em paciente compensado, e titulação ao longo de dias. O EV ficou restrito à exceção taquicárdica-hipertensiva sem nenhum sinal de disfunção.

No supra o IECA tem um alvo a mais que no sem-supra: o remodelamento do ventrículo infartado — e por isso o infarto anterior extenso é prioridade clara. Começa baixo nas primeiras 24 h com o paciente estável (sem hipotensão), titula na internação, troca para dose única na alta. Potássio e creatinina na primeira semana.

Mesma regra do sem-supra: alta intensidade, precoce, para todos — o LDL da chegada é linha de base, não critério. A meta pós-infarto é agressiva (LDL < 50–55 mg/dL) e a ezetimiba pode entrar de saída. A armadilha é a alta hospitalar reciclando a estatina fraca que o paciente "já tomava".

O EPHESUS foi feito exatamente neste paciente: pós-IAM com FEVE ≤ 40% e IC ou diabetes, em cima da terapia otimizada — e reduziu mortalidade. O critério é ≤ 40%, e o preço é a hipercalemia: prescrever sem recontrolar potássio é trocar um risco por outro.

No supra a dieta é ainda mais simples que no sem-supra: quase todo paciente vai à sala nas próximas horas — jejum é o padrão de chegada. O erro é o oposto: esquecer o jejum prescrito e deixar o paciente reperfundido 24 h sem comer. Vazão fixa de dieta ou glicose "de rotina" segue sem respaldo; aporte é decisão da nutrição, individualizada.

Hiperglicemia no infarto marca gravidade, mas a correção agressiva mata por hipoglicemia — o alvo 140–180 é o equilíbrio com evidência. Escala fixa universal de insulina não: protocolo do serviço, ajustado ao padrão do paciente. E na hipoglicemia, a dose depende da apresentação da tua farmácia — o inegociável é rechecar em 15 min.

Náusea e vômito no supra inferior são reflexo vagal (Bezold-Jarisch), não "gastrite" — tratam-se, mas também avisam sobre a parede acometida. Ondansetrona prolonga QT (atenção com outros prolongadores e distúrbio eletrolítico); metoclopramida pede cautela no idoso.

A fibrilação ventricular primária concentra-se nas primeiras horas do supra — é a morte evitável clássica, e ela só é evitável se o monitor estiver ligado e o desfibrilador ao lado. O ECG de 60–90 min pós-fibrinólise não é rotina burocrática: é ele que decide entre "reperfundiu" e "ICP de resgate agora". Arritmia de reperfusão (RIVA) logo após a lise é sinal de sucesso, não de catástrofe — reconhecê-la evita antiarrítmico desnecessário.

O jejum prolongado é a prescrição mais barata de escrever e uma das mais caras de sustentar: cada dia sem aporte custa massa muscular num paciente que vai precisar dela para desmamar, sentar e andar. A pergunta de visita não é "está em jejum?", é "por que ainda está, e até quando?".

Estes itens não competem com a doença principal — eles decidem se o paciente sai da UTI com a doença resolvida e o corpo inteiro, ou resolvido e com uma lesão por pressão em sacro que vai custar meses. Lesão por pressão, pneumonia por aspiração e fraqueza adquirida na UTI são as três complicações que a prescrição previne com linhas que ninguém lê.

A cabeceira elevada é o exemplo perfeito: é gratuita, tem efeito documentado sobre pneumonia associada à ventilação, e é a primeira coisa que se perde quando o leito é abaixado para um procedimento e ninguém sobe de volta.

Os dois fatores de risco independentes clássicos vêm do estudo de Cook: ventilação mecânica prolongada e coagulopatia. Fora deles, o sangramento clinicamente importante é raro o suficiente para que o dano da supressão ácida — pneumonia e colite por C. difficile — comece a pesar mais.

A armadilha real não é começar, é não parar. A indicação some quando o paciente extuba e a coagulação normaliza; a prescrição, não. É assim que um inibidor de bomba iniciado numa UTI vira uso crônico de anos, com a hipomagnesemia que ele causa aparecendo lá na frente, sem que ninguém ligue os dois.

O escore de Pádua foi construído justamente para separar quem se beneficia de quem só recebe: no estudo original, os pacientes de alto risco sem profilaxia tiveram cerca de 11% de TEV, contra pouco mais de 2% nos de baixo risco. É essa diferença que justifica prescrever — e que explica por que prescrever para todo mundo dilui o benefício e soma sangramento.

Duas armadilhas de plantão. A primeira é a dose fixa em quem não a comporta: no ClCr abaixo de 30 a enoxaparina acumula, e a dose profilática vira quase terapêutica. A segunda é a soma silenciosa — o paciente que já recebe heparina plena por outro motivo e ganha mais 40 mg de enoxaparina porque "está internado".