AVC hemorrágico

O AVCh é a doença da segunda hora: o paciente que chegou falando e "só" hemiparético pode estar herniando às 3 h da manhã porque o hematoma cresceu 40% — e a expansão acontece cedo, o que faz da primeira hora o único momento em que a prescrição ainda disputa o tamanho final. Por isso as três perguntas são triagem, não burocracia: o anticoagulado tem antídoto com relógio (item 02), o cerebelo tem cirurgião com relógio (item 04), a hidrocefalia tem dreno com relógio. E a vigilância precisa de gatilho escrito — "observar" sem critério é descobrir a herniação no plantão seguinte.

O hematoma do anticoagulado expande mais, por mais tempo, e mata mais — e é o único cenário do AVCh com tratamento de eficácia inquestionável esperando na farmácia: cada minuto de INR 3 é sangue novo na cápsula interna. As armadilhas são de logística e de meia-medida: a vitamina K sozinha demora 12–24 h (ela repõe a síntese; quem para o sangramento agora é o CCP — os dois juntos, sempre); o plasma "porque não tem CCP" precisa de descongelamento, prova e litros que o hipertenso intracraniano não comporta. E a lição do PATCH vale tatuagem: a transfusão de plaquetas no usuário de AAS, que parece óbvia, piorou os desfechos — suspender sim, transfundir não.

O AVCh fica no meio-termo que os dois vizinhos não ocupam: não é a permissividade do isquêmico (aqui pressão alta é combustível de expansão) nem a pressa da dissecção (derrubar demais isquemia a zona ao redor do hematoma e o rim). Os ensaios desenharam a nuance: baixar cedo para ~140 é seguro e provavelmente reduz expansão (INTERACT2); forçar < 130 agressivamente não ajuda e machuca rim (ATACH-2); e as análises de variabilidade mostraram que a oscilação prediz desfecho ruim tanto quanto o nível — o que condena o manejo por bolus reativo e coroa a bomba bem titulada. A meta não é um número na chegada: é uma linha reta nas próximas 24 h.

A fossa posterior é um cômodo sem espaço de manobra: o cerebelo que sangra comprime o IV ventrículo (hidrocefalia em horas) e o tronco (parada respiratória sem aviso) — e o paciente cerebelar engana, porque fica "só tonto e vomitando" até deixar de estar. É a única topografia do AVCh em que a cirurgia salva com consistência, e o erro fatal é de agenda: "observar" um cerebelar de 3,5 cm acordado é apostar a vida dele na sorte da madrugada. No supratentorial a história é oposta — os grandes ensaios de evacuação aberta não mostraram o mesmo benefício, e a decisão vira caso a caso. Por isso o item não manda operar: manda ligar — com a TC na mão e o relógio na frase.

A hierarquia entre os dois osmóticos é menos sobre qual "puxa mais água" e mais sobre o que cada um faz com o resto do paciente. A salina hipertônica entrega sódio e fica no intravascular: sobe a pressão arterial média, sustenta a pressão de perfusão cerebral e não obriga a repor o que ela mesma tirou. O manitol faz o gradiente e depois vai embora pelo rim levando volume junto — no paciente já seco, hipotenso ou com creatinina subindo, ele troca PIC por perfusão, que é um péssimo negócio. Daí a diretriz de edema cerebral sugerir hipertônica no AVCh, e daí a ordem desta página.

A conta do manitol merece a ênfase: o frasco de 20% tem 50 gramas em 250 mL — e material de bolso circulando por aí imprime "50 mg", um erro de mil vezes que transforma o osmótico em água benta. A dose de ataque de 1 g/kg é um frasco e meio para o adulto médio, não "um pouquinho". Dito isso, a hierarquia importa: osmótico é ponte química para uma solução mecânica — ele encolhe o cérebro saudável para dar minutos ao dreno ou à craniotomia, e o plantão que repete manitol de horário "porque funcionou" está gastando a volemia e a osmolaridade do paciente para adiar um telefonema. E o corticoide, que parece intuitivo, não funciona no edema do AVCh e soma infecção e hiperglicemia — veto antigo e mantido.

A tentação da profilaxia é compreensível — sangue cortical irrita — mas os dados foram na contramão: fenitoína profilática associou-se a pior desfecho funcional no AVCh, e a diretriz a aposentou. O que ficou é mais fino: tratar a crise que existe, e procurar a que se esconde — o status não convulsivo é o diagnóstico que explica o Glasgow 8 de um hematoma que deveria dar 12, e sem EEG ele vira "evoluiu mal" no prontuário. O levetiracetam ganhou espaço sobre a fenitoína pelo perfil: não derruba a pressão na infusão, sonolência bem menor e poucas interações. Menos, não zero — ele pode sedar e alterar o comportamento, e essa preferência é operacional, não superioridade de desfecho demonstrada.

O paradoxo do TEV é o coração deste item: o paciente que acabou de sangrar no cérebro é, ao mesmo tempo, um dos maiores riscos de TVP do hospital (plégico, imóvel, inflamado) — e a resposta não é escolher um medo, é faseá-los: mecânico agora, químico quando a TC de 24–48 h disser que o hematoma parou. Pular a fase mecânica "porque logo entra a enoxaparina" e esticar o "sem profilaxia" por uma semana são os dois erros espelhados. O resto do kit é a fisiologia de sempre — cada grau de febre, cada glicemia de 300 e cada soro hipotônico trabalham para o edema perilesional, e nenhum deles aparece no boletim como "piorou do AVC".

O dado mais desconfortável da literatura de AVCh: boa parte da mortalidade precoce é mediada pela retirada de suporte, não pela lesão — o prognóstico sombrio da primeira noite vira profecia autorrealizável quando desliga a UTI que o testaria. Pacientes com hematomas idênticos têm desfechos opostos conforme o hospital "acredita" neles ou não. A resposta da diretriz é uma janela: 48–72 h de suporte pleno agressivo antes de qualquer conversa definitiva, porque o cérebro que hoje não responde pode estar edemaciado, sedado e hidrocefálico — três coisas tratáveis. Não é obstinação: é dar ao prognóstico a chance de ser diagnóstico.

O jejum prolongado é a prescrição mais barata de escrever e uma das mais caras de sustentar: cada dia sem aporte custa massa muscular num paciente que vai precisar dela para desmamar, sentar e andar. A pergunta de visita não é "está em jejum?", é "por que ainda está, e até quando?".

Estes itens não competem com a doença principal — eles decidem se o paciente sai da UTI com a doença resolvida e o corpo inteiro, ou resolvido e com uma lesão por pressão em sacro que vai custar meses. Lesão por pressão, pneumonia por aspiração e fraqueza adquirida na UTI são as três complicações que a prescrição previne com linhas que ninguém lê.

A cabeceira elevada é o exemplo perfeito: é gratuita, tem efeito documentado sobre pneumonia associada à ventilação, e é a primeira coisa que se perde quando o leito é abaixado para um procedimento e ninguém sobe de volta.

Os dois fatores de risco independentes clássicos vêm do estudo de Cook: ventilação mecânica prolongada e coagulopatia. Fora deles, o sangramento clinicamente importante é raro o suficiente para que o dano da supressão ácida — pneumonia e colite por C. difficile — comece a pesar mais.

A armadilha real não é começar, é não parar. A indicação some quando o paciente extuba e a coagulação normaliza; a prescrição, não. É assim que um inibidor de bomba iniciado numa UTI vira uso crônico de anos, com a hipomagnesemia que ele causa aparecendo lá na frente, sem que ninguém ligue os dois.

O escore de Pádua foi construído justamente para separar quem se beneficia de quem só recebe: no estudo original, os pacientes de alto risco sem profilaxia tiveram cerca de 11% de TEV, contra pouco mais de 2% nos de baixo risco. É essa diferença que justifica prescrever — e que explica por que prescrever para todo mundo dilui o benefício e soma sangramento.

Duas armadilhas de plantão. A primeira é a dose fixa em quem não a comporta: no ClCr abaixo de 30 a enoxaparina acumula, e a dose profilática vira quase terapêutica. A segunda é a soma silenciosa — o paciente que já recebe heparina plena por outro motivo e ganha mais 40 mg de enoxaparina porque "está internado".