Dissecção de aorta

A classificação não é burocracia anatômica — é o destino do paciente: o tipo A morre 1–2% por hora nas primeiras 24–48 horas sem cirurgia, e nenhuma bomba de infusão muda isso; o tipo B não complicado tem no controle de impulso o seu tratamento definitivo. A armadilha clássica é a ordem invertida: mandar o paciente à TC sem ter começado o controle de FC e dor — a viagem ao tomógrafo com o ventrículo martelando a 110 bpm é o pior momento para a aorta progredir. Imagem e anti-impulso começam juntos, não em fila.

Na dissecção tipo A, a melhor prescrição que você assina não está na papeleta — está no telefone. Todo o resto desta página é ponte: o esmolol não trata a dissecção da ascendente, ele compra minutos para a cirurgia acontecer. A armadilha é a inversão de papéis: paciente "estabilizado" na bomba, equipe aliviada, e a transferência que era para agora vira "amanhã de manhã" — enquanto o relógio de 1–2%/hora continua correndo. Estável na bomba não é estável: é dependente dela.

Na dissecção, a morfina não é conforto — é hemodinâmica: a dor lancinante dispara descarga adrenérgica que sobe FC, PA e dP/dt exatamente no vaso que não pode receber mais impulso. Deixar a dor "para depois do controle pressórico" é enxugar gelo: a bomba luta contra a catecolamina que a analgesia teria desligado. E a dor tem segundo emprego aqui — é o marcador clínico de progressão mais precoce que existe: dissecção bem controlada é dissecção sem dor; dor que retorna com pressão controlada é a aorta avisando.

O que propaga a dissecção é o dP/dt — a força com que cada sístole chicoteia a parede rasgada — e só o betabloqueador o reduz. Vasodilatador primeiro faz o oposto: a queda de pressão dispara taquicardia reflexa, o dP/dt sobe, e a prescrição que parecia tratar está rasgando a aorta um pouco mais a cada batimento. Por isso a ordem não é preferência, é lei. O esmolol é a droga ideal do cenário cirúrgico iminente (desliga em minutos se o paciente hipotensa a caminho do centro cirúrgico); o metoprolol EV é a realidade da maioria dos serviços — funciona, apenas não desliga rápido. Antes de betabloquear, um olhar: insuficiência aórtica aguda grave ou tamponamento mudam a conversa — aí a bradicardia é o que mantém o débito.

Os bloqueadores de canal de cálcio não diidropiridínicos são os únicos substitutos legítimos do betabloqueador aqui, porque são os únicos que também derrubam FC e contratilidade — o dP/dt de novo. A armadilha é o falso substituto: trocar o metoprolol "contraindicado" por nitroprussiato puro, que controla o número da PA enquanto o coração taquicárdico segue martelando a parede. E cuidado com a contraindicação inflacionada — DPOC estável e histórico remoto de asma não proíbem betabloqueador cardiosseletivo; broncoespasmo grave e ativo proíbe.

Aqui a dissecção inverte a regra geral da emergência hipertensiva: em vez do teto de "não cair mais que 20–25% na primeira hora", ela quer a pressão na meta em minutos — é a exceção anunciada na página da PA muito elevada. Mas só depois do betabloqueador: o nitroprussiato solo é o erro clássico desta doença (item 04 explica a taquicardia reflexa). A PA invasiva não é luxo — com duas drogas EV titulável e uma meta estreita, o manguito de 15 em 15 minutos chega sempre atrasado. E medir no braço certo importa: na dissecção que compromete a subclávia, o braço "bonito" mente para baixo.

O kit existe para não atrapalhar: dieta zero porque a indução anestésica pode ser em duas horas; antiemético com dignidade de item próprio porque cada vômito é um pico de pressão intratorácica no pior lugar possível. E dois itens de reflexo ficam de fora de propósito — o O2 "de rotina" em quem satura bem não acrescenta nada, e a insulina que persegue glicemia normal no crítico produz hipoglicemia sem benefício (o alvo 140–180 é o consenso do cuidado intensivo). Prescrição de crítico enxuta é prescrição em que cada item tem um porquê.

A dissecção não é foto, é filme: a lâmina de dissecção pode avançar para uma carótida, uma renal ou uma ilíaca horas depois da TC "definitiva" — e cada um desses avanços tem um sinal clínico barato que a vigilância seriada captura antes do desastre (o déficit novo, o pulso que sumiu, a diurese que parou). A armadilha é a UTI tratar o paciente como "hipertenso controlado em bomba" e vigiar só o monitor: o número da PA pode estar perfeito enquanto a falsa luz fecha uma renal. Aqui, exame físico de hora em hora vale mais que qualquer exame — e a reserva de sangue prescrita agora é a que existe quando a ruptura acontecer às 3 da manhã.

O jejum prolongado é a prescrição mais barata de escrever e uma das mais caras de sustentar: cada dia sem aporte custa massa muscular num paciente que vai precisar dela para desmamar, sentar e andar. A pergunta de visita não é "está em jejum?", é "por que ainda está, e até quando?".

Estes itens não competem com a doença principal — eles decidem se o paciente sai da UTI com a doença resolvida e o corpo inteiro, ou resolvido e com uma lesão por pressão em sacro que vai custar meses. Lesão por pressão, pneumonia por aspiração e fraqueza adquirida na UTI são as três complicações que a prescrição previne com linhas que ninguém lê.

A cabeceira elevada é o exemplo perfeito: é gratuita, tem efeito documentado sobre pneumonia associada à ventilação, e é a primeira coisa que se perde quando o leito é abaixado para um procedimento e ninguém sobe de volta.

Os dois fatores de risco independentes clássicos vêm do estudo de Cook: ventilação mecânica prolongada e coagulopatia. Fora deles, o sangramento clinicamente importante é raro o suficiente para que o dano da supressão ácida — pneumonia e colite por C. difficile — comece a pesar mais.

A armadilha real não é começar, é não parar. A indicação some quando o paciente extuba e a coagulação normaliza; a prescrição, não. É assim que um inibidor de bomba iniciado numa UTI vira uso crônico de anos, com a hipomagnesemia que ele causa aparecendo lá na frente, sem que ninguém ligue os dois.

O escore de Pádua foi construído justamente para separar quem se beneficia de quem só recebe: no estudo original, os pacientes de alto risco sem profilaxia tiveram cerca de 11% de TEV, contra pouco mais de 2% nos de baixo risco. É essa diferença que justifica prescrever — e que explica por que prescrever para todo mundo dilui o benefício e soma sangramento.

Duas armadilhas de plantão. A primeira é a dose fixa em quem não a comporta: no ClCr abaixo de 30 a enoxaparina acumula, e a dose profilática vira quase terapêutica. A segunda é a soma silenciosa — o paciente que já recebe heparina plena por outro motivo e ganha mais 40 mg de enoxaparina porque "está internado".