Hemorragia subaracnóidea

A HSA é o diagnóstico que a emergência mais paga caro por perder: a cefaleia sentinela — o pequeno vazamento dias antes da ruptura grande — é dispensada como enxaqueca em consultório e PS, e o paciente volta em coma. A regra que protege é simples: súbita + máxima em minutos + "diferente de todas" compra imagem, com exame neurológico normal ou não. E a armadilha do falso alívio: a dor que melhorou com dipirona continua sendo a mesma dor súbita de antes — analgésico trata sintoma, não probabilidade.

O ressangramento é a catástrofe evitável da HSA: risco máximo nas primeiras 24 horas, mortalidade que dobra quando acontece — e só uma coisa o desarma de verdade: o aneurisma excluído da circulação. Por isso este item vem antes de qualquer bomba: nenhum alvo pressórico substitui o coil. A armadilha institucional é o falso conforto do paciente "estável, Glasgow 15, só com cefaleia" segurado no hospital de origem para tratar "quando der" — é exatamente esse paciente, o grau bom, que mais tem a perder com a segunda ruptura, porque é o que mais tinha a ganhar com o tratamento a tempo.

O controle pressórico pré-tratamento é um meio-termo pragmático: pressão alta empurra a parede rota, pressão baixa demais hipoperfunde um cérebro que acabou de sofrer hipertensão intracraniana súbita — daí o alvo moderado e a exigência de suavidade. O detalhe que muda a prática: metade do "descontrole pressórico" da HSA é dor não tratada e vômito não prevenido — a morfina e a ondansetrona derrubam mais pressão que muitos mL/h de nitroprussiato, sem roubar perfusão. E o laxante, que parece nota de rodapé, é fisiologia aplicada: uma manobra de Valsalva no vaso errado é o ressangramento mais barato de prevenir do hospital.

A nimodipina é uma lição de humildade farmacológica: ela não previne o vasoespasmo na angiografia — e mesmo assim melhora desfecho neurológico com consistência que nenhuma outra droga da HSA alcançou (o benefício provável é microcirculatório e neuroprotetor). É o raro item de prescrição que se defende sozinho em ensaio clínico, e o erro com ele é sempre logístico: a dose que "ficou para depois da TC", o esquema de 4/4 h que virou 8/8 "para não incomodar", a suspensão definitiva na primeira pressão baixa — quando a resposta era 30 de 2/2. Os 21 dias cobrem a janela inteira do vasoespasmo; parar no D10 porque "está bem" é parar no meio da tempestade.

A hidrocefalia é a complicação mais agradecida da HSA: um paciente que despenca de Glasgow 14 para 8 nas primeiras horas e volta a conversar com um dreno bem posto. O erro é interpretativo — atribuir o rebaixamento "à gravidade da hemorragia" e sedar/intubar sem a TC que mostraria os ventrículos crescendo. Na HSA, todo rebaixamento novo é pergunta com três respostas (ressangrou? hidrocefalia? vasoespasmo?) e duas delas têm procedimento — a resignação diagnóstica é o único desfecho sem tratamento.

O vasoespasmo é a segunda doença da HSA, com agenda própria: começa quando a emergência já passou, o aneurisma já foi tratado e a tentação de dar alta da UTI é máxima — e o seu tratamento inverte tudo o que a página fazia até aqui: a mesma noradrenalina que era impensável no D1 vira terapia no D7, porque o cérebro atrás de artérias em espasmo precisa de pressão para perfundir (por isso o pré-requisito inegociável: aneurisma tratado). A armadilha clássica é semântica: o déficit novo do 7º dia registrado como "evoluiu com sequela" — quando era isquemia tardia, reversível, esperando pressão e um cateter. E a hipovolemia é o acelerador silencioso: o paciente de HSA perde sal e água (item 07), e vasoespasmo + hipovolemia é a combinação que infarta.

A pegadinha fisiológica mais perigosa da HSA: a hiponatremia daqui frequentemente é cerebral salt wasting — o cérebro lesado faz o rim jogar sal e água fora — e o reflexo de internista bem treinado ("hipona euvolêmica = SIADH = restringir água") aplica ao paciente errado o tratamento que o mata: restringir volume em quem já está espoliado, na semana do vasoespasmo, é prescrever a isquemia tardia. Como os dois quadros são difíceis de distinguir na beira do leito, a diretriz corta o nó: na HSA, hiponatremia se corrige com sal — VO, isotônico em volume, hipertônico se preciso — e a restrição fica proibida por decreto. É dos raros lugares da medicina onde a regra simples é mais segura que o raciocínio completo.

A fenitoína profilática "para todos por 7 dias" é o zumbi específico desta doença: dados observacionais associaram-na a pior desfecho cognitivo e funcional na HSA, e a recomendação moderna a aposentou — a profilaxia, quando fizer sentido, é curta, seletiva e com levetiracetam. No TEV, a mesma lógica de duas fases do AVCh, com o marco trocado: aqui quem libera a química não é a TC de controle, é o aneurisma excluído. E um detalhe que derruba a droga mais importante da página: o paciente que rebaixou e "não pode engolir" fica sem a nimodipina se ninguém lembrar que ela desce por sonda — a triagem de disfagia protege o pulmão e o único comprimido com prova de desfecho.

O jejum prolongado é a prescrição mais barata de escrever e uma das mais caras de sustentar: cada dia sem aporte custa massa muscular num paciente que vai precisar dela para desmamar, sentar e andar. A pergunta de visita não é "está em jejum?", é "por que ainda está, e até quando?".

Estes itens não competem com a doença principal — eles decidem se o paciente sai da UTI com a doença resolvida e o corpo inteiro, ou resolvido e com uma lesão por pressão em sacro que vai custar meses. Lesão por pressão, pneumonia por aspiração e fraqueza adquirida na UTI são as três complicações que a prescrição previne com linhas que ninguém lê.

A cabeceira elevada é o exemplo perfeito: é gratuita, tem efeito documentado sobre pneumonia associada à ventilação, e é a primeira coisa que se perde quando o leito é abaixado para um procedimento e ninguém sobe de volta.

Os dois fatores de risco independentes clássicos vêm do estudo de Cook: ventilação mecânica prolongada e coagulopatia. Fora deles, o sangramento clinicamente importante é raro o suficiente para que o dano da supressão ácida — pneumonia e colite por C. difficile — comece a pesar mais.

A armadilha real não é começar, é não parar. A indicação some quando o paciente extuba e a coagulação normaliza; a prescrição, não. É assim que um inibidor de bomba iniciado numa UTI vira uso crônico de anos, com a hipomagnesemia que ele causa aparecendo lá na frente, sem que ninguém ligue os dois.

O escore de Pádua foi construído justamente para separar quem se beneficia de quem só recebe: no estudo original, os pacientes de alto risco sem profilaxia tiveram cerca de 11% de TEV, contra pouco mais de 2% nos de baixo risco. É essa diferença que justifica prescrever — e que explica por que prescrever para todo mundo dilui o benefício e soma sangramento.

Duas armadilhas de plantão. A primeira é a dose fixa em quem não a comporta: no ClCr abaixo de 30 a enoxaparina acumula, e a dose profilática vira quase terapêutica. A segunda é a soma silenciosa — o paciente que já recebe heparina plena por outro motivo e ganha mais 40 mg de enoxaparina porque "está internado".