AVC isquêmico

Todo minuto de artéria fechada custa ~1,9 milhão de neurônios — e a maior parte do tempo perdido no AVC não é da ambulância, é da porta para dentro: o eletro "de rotina", o coagulograma "para garantir", a segunda opinião antes da TC. O protocolo existe para que a única pergunta que importa (sangue sim ou não) seja respondida em minutos. O "last known well" merece interrogatório de detetive — acordou com o déficit? A janela conta do horário em que foi dormir bem, e é isso que muitas vezes decide entre trombólise, trombectomia tardia por imagem ou tratamento conservador.

A trombólise é o tratamento com o gradiente de tempo mais brutal da medicina: o NNT sobe a cada meia hora, e "vamos observar a evolução" é a frase que mais paralisa braços por ano. O medo que trava a decisão — a transformação hemorrágica — é real mas aritmética: o benefício vence na população elegível, e a hemorragia é mais frequente justamente quando as regras (PA, glicemia, janela) foram dribladas. A tenecteplase deixou de "vir ganhando" e assumiu: mais de 6 mil pacientes em ensaios de fase 3 mostraram não inferioridade à alteplase com segurança semelhante, e a AHA/ASA 2026 registra que 0,25 mg/kg pode substituir a alteplase como agente de escolha até 4h30 — o bolus único evita bomba errada e não atrasa a transferência. Atenção à dose: 0,4 mg/kg não é "mais potência", é dano — o NOR-TEST 2 foi interrompido por pior desfecho e mais hemorragia. E a armadilha do "déficit leve": leve que incapacita (afasia, hemianopsia, mão dominante) trata — o NIHSS baixo não mede o tamanho da vida que o déficit rouba.

A trombectomia é o tratamento mais eficaz da neurologia moderna — NNT de ~2,6 para reduzir incapacidade na oclusão de grande vaso — e a oclusão de grande vaso é exatamente o AVC em que a trombólise sozinha menos resolve (o trombo é grande demais para a química). Por isso as duas decisões andam juntas e nenhuma espera a outra. O erro de sistema mais caro do Brasil: o paciente com hemiplegia densa e desvio do olhar "internado para observar" num hospital sem hemodinâmica, quando a angio-TC de 5 minutos teria disparado a transferência — déficit cortical grave é grande vaso até prova em contrário. E o paciente que acordou com o déficit, antes "perdido", hoje é o candidato clássico da janela estendida por imagem.

A penumbra isquêmica é tecido vivo pendurado em colaterais — e colateral não autorregula: o fluxo dela é a pressão sistêmica. Derrubar a PA do não-candidato "porque 200 assusta" é fechar as colaterais e converter penumbra em infarto: é a exceção permissiva anunciada na página da PA muito elevada, e o plantão que não a conhece trata o número e amplia o AVC. No candidato à trombólise a conta muda — 185×110 é o teto de segurança contra a transformação hemorrágica — mas o alvo é logo abaixo do teto, não "pressão bonita": trombolisar com PAS 110 derrubada a nitroprussiato é trocar um risco por outro.

Três calendários que a pressa mistura. O AAS precoce previne o segundo AVC da primeira semana — mas atravessar a janela das 24 h pós-lise custa hemorragia. A dupla antiagregação funciona exatamente onde o infarto é pequeno e o risco de recorrência é alto — e vira só sangramento quando estendida além dos 21 dias ou aplicada ao infarto grande.

Vale entender por que o NIHSS aparece em toda decisão de dupla. Ele não está medindo gravidade por gravidade: está servindo de substituto para o tamanho do infarto. Infarto pequeno tem pouca área para sangrar e muito risco de recorrer nas primeiras semanas — a dupla ganha. Infarto grande inverte as duas pontas: recorrência menos importante que o hematoma que se forma no tecido já lesado. É a mesma lógica que governa o calendário do DOAC na FA, e é por isso que a pergunta "que tamanho tem esse infarto?" resolve as duas prescrições de uma vez.

A imagem entra por outro caminho, e é o que a maioria esquece: quando há estenose ≥ 50% que explique o território, ou infartos com padrão de aterosclerose de grande artéria, o mecanismo é arterioarterial — plaqueta sobre placa instável — e é exatamente aí que a dupla rende mais. Foi esse raciocínio que permitiu esticar o recorte até NIHSS 5 e até 72 h. Sem a placa, o mesmo NIHSS 5 não autoriza a dupla.

Já a FA aguda mudou de lado nos últimos anos, e a página mudou junto. O medo antigo — anticoagular cedo e transformar o infarto em hematoma — foi testado de frente em três ensaios e não se confirmou. O que sobrevive do dogma antigo é outra coisa, e essa segue de pé: heparina plena na fase aguda continua sem benefício. Trocar "nada por 14 dias" por "DOAC no dia certo" é atualização; trocar por bomba de heparina é repetir o erro que os ensaios enterraram.

A "dieta via oral conforme aceitação" na entrada do AVC é a linha mais perigosa da papeleta brasileira: metade dos AVCs agudos tem alguma disfagia, o paciente "aceita" a dieta — aspirando em silêncio, porque a mesma lesão que atrapalha a deglutição abole a tosse de defesa — e a pneumonia do 3º dia mata quem o AVC não matou. A triagem é de minutos, à beira do leito, e barata como uma escala; o custo de pular é uma pneumonia com o triplo de mortalidade. O detalhe que quase todo mundo esquece: comprimido também é via oral — o primeiro AAS do AVC despenca goela abaixo antes de qualquer teste em muito hospital.

Depois de décadas de neuroprotetores que falharam em ensaio, o que sobrou é isto: a penumbra sobrevive se ninguém a agredir — nem com hiperglicemia (acidose no tecido isquêmico), nem com febre (demanda metabólica em tecido sem oferta), nem com soro hipotônico (água livre indo direto para o edema). Nada disso tem glamour e tudo isso tem evidência. A vigilância seriada é o item ativo do pacote: o AVC "estável" que piora tem lista curta (transformação hemorrágica, edema em progressão, novo evento, crise) e todas as opções pedem TC agora, não na rotina da manhã. E no infarto maligno o erro é de agenda: esperar a anisocoria para chamar a neurocirurgia é chamar para o atestado.

O risco de recorrência é máximo nas primeiras semanas — e cada etiologia tem sua prevenção específica, o que faz da investigação um tratamento com prazo: a carótida sintomática operada na segunda semana previne o AVC que a operada no terceiro mês não previne mais; a FA paroxística que ninguém monitorou volta como o AVC extenso de seis meses depois. A armadilha da alta é o pacote genérico ("AAS + sinvastatina 20 + retorna se piorar") — que ignora que um terço desses pacientes tinha uma causa tratável esperando ser nomeada. A estatina de alta intensidade é dos poucos itens universais: o SPARCL foi feito com atorvastatina 80, não com a estatina que sobrou na farmácia.

O jejum prolongado é a prescrição mais barata de escrever e uma das mais caras de sustentar: cada dia sem aporte custa massa muscular num paciente que vai precisar dela para desmamar, sentar e andar. A pergunta de visita não é "está em jejum?", é "por que ainda está, e até quando?".

Estes itens não competem com a doença principal — eles decidem se o paciente sai da UTI com a doença resolvida e o corpo inteiro, ou resolvido e com uma lesão por pressão em sacro que vai custar meses. Lesão por pressão, pneumonia por aspiração e fraqueza adquirida na UTI são as três complicações que a prescrição previne com linhas que ninguém lê.

A cabeceira elevada é o exemplo perfeito: é gratuita, tem efeito documentado sobre pneumonia associada à ventilação, e é a primeira coisa que se perde quando o leito é abaixado para um procedimento e ninguém sobe de volta.

Os dois fatores de risco independentes clássicos vêm do estudo de Cook: ventilação mecânica prolongada e coagulopatia. Fora deles, o sangramento clinicamente importante é raro o suficiente para que o dano da supressão ácida — pneumonia e colite por C. difficile — comece a pesar mais.

A armadilha real não é começar, é não parar. A indicação some quando o paciente extuba e a coagulação normaliza; a prescrição, não. É assim que um inibidor de bomba iniciado numa UTI vira uso crônico de anos, com a hipomagnesemia que ele causa aparecendo lá na frente, sem que ninguém ligue os dois.

O escore de Pádua foi construído justamente para separar quem se beneficia de quem só recebe: no estudo original, os pacientes de alto risco sem profilaxia tiveram cerca de 11% de TEV, contra pouco mais de 2% nos de baixo risco. É essa diferença que justifica prescrever — e que explica por que prescrever para todo mundo dilui o benefício e soma sangramento.

Duas armadilhas de plantão. A primeira é a dose fixa em quem não a comporta: no ClCr abaixo de 30 a enoxaparina acumula, e a dose profilática vira quase terapêutica. A segunda é a soma silenciosa — o paciente que já recebe heparina plena por outro motivo e ganha mais 40 mg de enoxaparina porque "está internado".