Hiponatremia

A pergunta "quanto está o sódio?" é menos importante do que parece. Um sódio de 118 crônico e assintomático não é emergência; um de 126 que despencou em 12 horas com convulsão é. O que mata na hiponatremia aguda é o edema cerebral — e o que mata na correção rápida da crônica é a desmielinização osmótica, que aparece dias depois, quando ninguém mais está olhando.

Por isso a primeira decisão não é de soro, é de tempo: sintoma grave compra bolus imediato; ausência de sintoma compra investigação. Osmolaridade sérica, sódio urinário e osmolaridade urinária custam pouco e mudam a conduta — o raciocínio completo está no fluxograma do Nefro Guide.

O bolus intermitente saiu do costume e virou conduta testada: o SALSA comparou bolus rápido intermitente com infusão contínua lenta e encontrou eficácia semelhante com menos episódios de supercorreção — e supercorreção é o desfecho que importa evitar. O bolus tem outra vantagem prática: ele obriga a reavaliar entre as doses, enquanto a bomba contínua corre a noite inteira sem ninguém olhar.

A armadilha do preparo caseiro é aritmética. O esquema que todo mundo repete — 440 de soro mais 60 de NaCl 20% — entrega 3,19%, cerca de 6% acima do alvo. Não é erro grave num bolus único, mas vira erro real quando alguém pendura essa bolsa em infusão contínua por horas achando que está correndo 3%.

O teto existe porque a correção não depende só do que você prescreve. A causa mais comum de supercorreção é a autocorreção: você trata a hipovolemia, o estímulo do ADH desaparece, e o rim começa a excretar água livre sozinho — o sódio sobe 12 mEq/L num paciente que recebeu apenas soro fisiológico. Por isso o controle seriado não é zelo, é a única forma de perceber isso a tempo.

E a desmielinização osmótica não avisa: o paciente melhora, recebe alta da UTI, e entre o quarto e o sétimo dia desenvolve disartria, disfagia, tetraparesia ou síndrome do encarceramento. É a complicação que transforma um distúrbio tratável em sequela permanente — e ela é inteiramente iatrogênica.

A regra que mais confunde plantão: no SIADH, soro fisiológico pode baixar o sódio. Se a urina está mais concentrada que o soro que você infunde, o rim retém a água e excreta o sal — você entregou 154 mEq/L e o paciente eliminou 300 mEq/L. É o paradoxo que faz o sódio cair depois do soro, e é o motivo de a restrição hídrica ser o tratamento, não o adjuvante.

O raciocínio completo de volemia, osmolaridade e sódio urinário — com o fluxograma — vive na página de sódio do Nefro Guide. Esta aqui é a prescrição que sai dele.

Este item existe porque o mesmo frasco resolve dois problemas opostos, e confundi-los é fácil. Na hiponatremia, o sódio alto é o risco e o teto é a regra. Na hipertensão intracraniana, o sódio alto é o tratamento — sobe-se o sódio de propósito para puxar água do parênquima, e o "teto de 8 mEq/L em 24 h" não governa essa decisão da mesma forma.

Mas há uma sobreposição real e perigosa: o paciente neurocrítico hiponatrêmico. HSA e TCE fazem hiponatremia com frequência — por SIADH ou por perda cerebral de sal — e ali a hiponatremia é duplamente ruim, porque agrava o edema num crânio que não tem para onde expandir. É o cenário em que corrigir é urgente e a restrição hídrica, reflexo do internista, faz mal: na HSA ela é contraindicada, porque hipovolemia alimenta a isquemia tardia.

Sobre a dose concentrada: a diretriz de edema cerebral da Neurocritical Care Society avalia manitol e salina hipertônica na HSA, no TCE, no AVC isquêmico, na hemorragia intracerebral e na encefalopatia hepática, e conclui que a osmoterapia reduz PIC e edema, sem que o desfecho neurológico pareça mudar — e que há diferenças de resposta e de segurança entre os dois agentes. Ou seja: é ponte para ganhar tempo até a medida definitiva (dreno, cirurgia, tratamento da causa), não tratamento em si. A equivalência de 20% para 23,4% acima foi calculada, não copiada de bula — confirme com a farmácia e com o protocolo do seu serviço antes de usar.

O jejum prolongado é a prescrição mais barata de escrever e uma das mais caras de sustentar: cada dia sem aporte custa massa muscular num paciente que vai precisar dela para desmamar, sentar e andar. A pergunta de visita não é "está em jejum?", é "por que ainda está, e até quando?".

Estes itens não competem com a doença principal — eles decidem se o paciente sai da UTI com a doença resolvida e o corpo inteiro, ou resolvido e com uma lesão por pressão em sacro que vai custar meses. Lesão por pressão, pneumonia por aspiração e fraqueza adquirida na UTI são as três complicações que a prescrição previne com linhas que ninguém lê.

A cabeceira elevada é o exemplo perfeito: é gratuita, tem efeito documentado sobre pneumonia associada à ventilação, e é a primeira coisa que se perde quando o leito é abaixado para um procedimento e ninguém sobe de volta.

Os dois fatores de risco independentes clássicos vêm do estudo de Cook: ventilação mecânica prolongada e coagulopatia. Fora deles, o sangramento clinicamente importante é raro o suficiente para que o dano da supressão ácida — pneumonia e colite por C. difficile — comece a pesar mais.

A armadilha real não é começar, é não parar. A indicação some quando o paciente extuba e a coagulação normaliza; a prescrição, não. É assim que um inibidor de bomba iniciado numa UTI vira uso crônico de anos, com a hipomagnesemia que ele causa aparecendo lá na frente, sem que ninguém ligue os dois.

O escore de Pádua foi construído justamente para separar quem se beneficia de quem só recebe: no estudo original, os pacientes de alto risco sem profilaxia tiveram cerca de 11% de TEV, contra pouco mais de 2% nos de baixo risco. É essa diferença que justifica prescrever — e que explica por que prescrever para todo mundo dilui o benefício e soma sangramento.

Duas armadilhas de plantão. A primeira é a dose fixa em quem não a comporta: no ClCr abaixo de 30 a enoxaparina acumula, e a dose profilática vira quase terapêutica. A segunda é a soma silenciosa — o paciente que já recebe heparina plena por outro motivo e ganha mais 40 mg de enoxaparina porque "está internado".