MINOCA

O erro fundacional do MINOCA é tratá-lo como resposta quando ele é pergunta: 6–8% dos infartos chegam com coronárias sem obstrução, e dentro desse rótulo convivem doenças com tratamentos opostos — o vasoespasmo que proíbe betabloqueador, a ponte que proíbe nitrato, a SCAD que pede menos antitrombótico. Dar alta com "IAM tratado, DAPT 1 ano" sem investigar é acertar por sorte em um terço dos casos e errar nos outros dois.

A RM é o divisor de águas do MINOCA porque responde a pergunta que o cate não respondeu: isso foi mesmo um infarto? Miocardite e takotsubo respondem por uma fração enorme dos "MINOCAs" — e ambos saem do rótulo e da prescrição de aterotrombose. A armadilha logística é a RM "ambulatorial em 6 meses": o realce e o edema que diagnosticam esmaecem com o tempo, e o exame tardio devolve um laudo inconclusivo para uma decisão que já foi tomada errada.

Placa que rompe não precisa estenosar para infartar — a estenose "insignificante" de 30% com cap fino é a assassina silenciosa do MINOCA, e é por isso que a etiologia indefinida também recebe este esquema: na dúvida, a aposta estatística é aterosclerose. O que separa este cenário do infarto comum é só a ausência de stent — a biologia (e a prevenção secundária) é a mesma.

Embolia coronária é o MINOCA em que a prescrição certa mora fora do coração: o trombo que foi para a descendente anterior é o mesmo que amanhã vai para a cerebral média — achar a FA silenciosa ou o FOP muda a história de dois órgãos. A armadilha é a inércia da DAPT: antiagregação dupla não trata cardioembolismo; quem tem fonte embólica precisa de anticoagulante, e mantê-lo sem diagnóstico de fonte é tão errado quanto suspendê-lo com ela.

É o exemplo perfeito de por que MINOCA não aceita pacote: a droga que o infarto comum recebe de rotina é a que o vasoespasmo proíbe. O BCC trata o mecanismo (o músculo liso que aperta), o nitrato cobre a crise, e a cocaína/tabaco são o gatilho que nenhuma dose compensa. Nos refratários existem opções de evidência menor (estatina, magnésio, cilostazol) — território de especialista, não de folha.

A SCAD inverte os instintos do plantão duas vezes: o sangue que disseca a parede piora com mais antitrombótico (daí a suspensão ser prescrição), e o stent que "resolveria" costuma propagar a dissecção — a paciência do conservador vence a intervenção na maioria. É também o MINOCA com dono demográfico: mulher jovem sem fator de risco, às vezes puérpera, cujo "infarto inexplicável" ganha nome quando alguém revê o filme procurando o duplo lúmen.

A ponte comprime a artéria na sístole — mas a coronária enche na diástole, então o problema real é o tempo diastólico que a taquicardia rouba. Tudo que alonga a diástole trata (betabloqueador, ivabradina, BCC não-DHP); tudo que taquicardiza ou tira o tônus da parede piora — e é por isso que ponte e vasoespasmo, vizinhos de capítulo, têm prescrições espelhadas: o betabloqueador proibido lá é a primeira escolha aqui, e o nitrato de lá é o proibido daqui. Etiqueta certa antes da droga certa.

O fechamento do MINOCA é uma evolução bem escrita: qual mecanismo, qual prova, e por que cada droga está na receita. O paciente que sai com "AAS + clopidogrel + estatina + betabloqueador + nitrato SN" sem etiologia carrega três drogas possivelmente certas e duas possivelmente proibidas — e nenhum médico do futuro saberá qual é qual. MINOCA bem tratado é MINOCA com sobrenome.

O jejum prolongado é a prescrição mais barata de escrever e uma das mais caras de sustentar: cada dia sem aporte custa massa muscular num paciente que vai precisar dela para desmamar, sentar e andar. A pergunta de visita não é "está em jejum?", é "por que ainda está, e até quando?".

Estes itens não competem com a doença principal — eles decidem se o paciente sai da UTI com a doença resolvida e o corpo inteiro, ou resolvido e com uma lesão por pressão em sacro que vai custar meses. Lesão por pressão, pneumonia por aspiração e fraqueza adquirida na UTI são as três complicações que a prescrição previne com linhas que ninguém lê.

A cabeceira elevada é o exemplo perfeito: é gratuita, tem efeito documentado sobre pneumonia associada à ventilação, e é a primeira coisa que se perde quando o leito é abaixado para um procedimento e ninguém sobe de volta.

Os dois fatores de risco independentes clássicos vêm do estudo de Cook: ventilação mecânica prolongada e coagulopatia. Fora deles, o sangramento clinicamente importante é raro o suficiente para que o dano da supressão ácida — pneumonia e colite por C. difficile — comece a pesar mais.

A armadilha real não é começar, é não parar. A indicação some quando o paciente extuba e a coagulação normaliza; a prescrição, não. É assim que um inibidor de bomba iniciado numa UTI vira uso crônico de anos, com a hipomagnesemia que ele causa aparecendo lá na frente, sem que ninguém ligue os dois.

O escore de Pádua foi construído justamente para separar quem se beneficia de quem só recebe: no estudo original, os pacientes de alto risco sem profilaxia tiveram cerca de 11% de TEV, contra pouco mais de 2% nos de baixo risco. É essa diferença que justifica prescrever — e que explica por que prescrever para todo mundo dilui o benefício e soma sangramento.

Duas armadilhas de plantão. A primeira é a dose fixa em quem não a comporta: no ClCr abaixo de 30 a enoxaparina acumula, e a dose profilática vira quase terapêutica. A segunda é a soma silenciosa — o paciente que já recebe heparina plena por outro motivo e ganha mais 40 mg de enoxaparina porque "está internado".