Choque cardiogênico

Dividir o choque em "PAS maior ou menor que 90" perde os dois pacientes mais traiçoeiros: o normotenso hipoperfundido (vasoconstrito, lactato subindo, "pressão boa" no monitor) e o hipotenso crônico que perfunde bem. A pressão é um sinal; o diagnóstico é de perfusão. O estadiamento SCAI existe para a frase "ele está chocando" virar informação: um C que virou D em duas horas é o gatilho objetivo para escalar e transferir — antes do E.

O único tratamento que já provou reduzir mortalidade no choque do IAM é revascularizar (SHOCK) — e da lesão culpada, não de tudo de uma vez (CULPRIT-SHOCK). Toda a farmacologia desta página é ponte para isso. E o POCUS é o que impede a prescrição de trocar de paciente: o VD falido do TEP, o tamponamento e a insuficiência mitral aguda "parecem" choque cardiogênico no monitor e se tratam de maneiras opostas — dois deles pioram com inotrópico dado às cegas.

A ordem importa: primeiro a pressão que perfunde a coronária (nora), depois o débito (inotrópico). Inotrópico em coração isquêmico hipotenso é pedir mais trabalho a um músculo sem fluxo — taquicardiza, arritmiza e derruba o que restava. A nora restaura a diastólica que alimenta a coronária com menos taquicardia que qualquer alternativa; é por isso que ela é a primeira droga do choque cardiogênico moderno, não a dupla automática.

"Nora sempre associada a dobutamina" é o automatismo que as diretrizes atuais desmontaram: nem todo choque cardiogênico tem débito baixo depois de restaurada a pressão, e dobutamina tem preço (taquiarritmia, consumo de O₂, hipotensão por β₂). A pergunta antes de ligar a segunda bomba é: restaurei a PAM — a perfusão melhorou? Se sim, não falta inotrópico. Se não, aí sim ele entra, com meta de perfusão explícita para poder ser desligado.

O reflexo "hipotensão → soro aberto" pertence a outros choques. No cardiogênico o problema não é falta de volume, é bomba — e volume extra vira pressão de enchimento, congestão pulmonar e um VE ainda mais distendido. A exceção real existe (infarto de VD, paciente diurético-depletado) e é o POCUS quem a identifica; mesmo nela, volume é alíquota com reavaliação, nunca vazão livre.

Choque cardiogênico mata em horas, e a droga vasoativa não é tratamento — é cronômetro: cada escalada de dose comprando pressão às custas de isquemia periférica é o sinal de que a janela de transferir está fechando. O erro de sistema clássico é ligar para o centro de referência quando o paciente já está em SCAI E com três drogas no teto. A hora do telefonema é quando o lactato não cai, não quando a PA não sobe mais.

Aqui, diferentemente do EAP compensado, a suspensão é regra: inotropismo negativo e vasodilatação são exatamente o que o choque não tolera. As duas armadilhas são as pontas: manter betabloqueador "porque ele usa há anos" no paciente em nora — e o oposto, dar alta semanas depois sem nunca ter devolvido as drogas que reduzem mortalidade. A prescrição de suspender só está completa com a data de reavaliar.

A sequência engana: parece contraditório "dar volume zero, subir nora, e então tirar volume com diurético" — mas é exatamente o fluxo do frio-e-úmido: primeiro perfusão (nora ± inotrópico), depois descongestão, porque diurético em choque não perfundido só piora o rim que já estava isquêmico. Diurese que retorna, aliás, é o melhor sinal precoce de que a estratégia está funcionando.

Indução + pressão positiva no coração falido é a receita da parada peri-intubação: o simpático que sustentava o paciente desliga com o indutor, e o retorno venoso cai com a VPP. Preparar é prescrever: nora já correndo, dose de indutor reduzida, e alguém com a mão no vasopressor durante a laringoscopia. Depois, sedação é ferramenta de acoplamento à VM — não de "apagar" um paciente cujo cérebro é justamente o órgão que se quer perfundir.

Vasoativa sem métrica é chute contínuo: o trio lactato–diurese–extremidades é o painel que diz se a estratégia funciona, e é ele que alimenta a decisão de escalar do item 06. A dieta segue a perfusão: intestino chocado não absorve — zero na instabilidade, trófica cedo assim que estabiliza (não esperar "resolver tudo" para nutrir). E glicose EV de rotina "para dar caloria" não substitui nutrição — individualizar com a equipe.

O jejum prolongado é a prescrição mais barata de escrever e uma das mais caras de sustentar: cada dia sem aporte custa massa muscular num paciente que vai precisar dela para desmamar, sentar e andar. A pergunta de visita não é "está em jejum?", é "por que ainda está, e até quando?".

Estes itens não competem com a doença principal — eles decidem se o paciente sai da UTI com a doença resolvida e o corpo inteiro, ou resolvido e com uma lesão por pressão em sacro que vai custar meses. Lesão por pressão, pneumonia por aspiração e fraqueza adquirida na UTI são as três complicações que a prescrição previne com linhas que ninguém lê.

A cabeceira elevada é o exemplo perfeito: é gratuita, tem efeito documentado sobre pneumonia associada à ventilação, e é a primeira coisa que se perde quando o leito é abaixado para um procedimento e ninguém sobe de volta.

Os dois fatores de risco independentes clássicos vêm do estudo de Cook: ventilação mecânica prolongada e coagulopatia. Fora deles, o sangramento clinicamente importante é raro o suficiente para que o dano da supressão ácida — pneumonia e colite por C. difficile — comece a pesar mais.

A armadilha real não é começar, é não parar. A indicação some quando o paciente extuba e a coagulação normaliza; a prescrição, não. É assim que um inibidor de bomba iniciado numa UTI vira uso crônico de anos, com a hipomagnesemia que ele causa aparecendo lá na frente, sem que ninguém ligue os dois.

O escore de Pádua foi construído justamente para separar quem se beneficia de quem só recebe: no estudo original, os pacientes de alto risco sem profilaxia tiveram cerca de 11% de TEV, contra pouco mais de 2% nos de baixo risco. É essa diferença que justifica prescrever — e que explica por que prescrever para todo mundo dilui o benefício e soma sangramento.

Duas armadilhas de plantão. A primeira é a dose fixa em quem não a comporta: no ClCr abaixo de 30 a enoxaparina acumula, e a dose profilática vira quase terapêutica. A segunda é a soma silenciosa — o paciente que já recebe heparina plena por outro motivo e ganha mais 40 mg de enoxaparina porque "está internado".