Tromboembolismo pulmonar

O espectro do TEP vai do paciente que podia ter ido para casa ao que morre na próxima hora — tratar os dois igual erra nos dois sentidos: interna (e às vezes sangra) quem não precisava, e subestima o que descompensa na enfermaria sem monitor.

A classificação nova existe porque as antigas embrulhavam gente diferente no mesmo pacote. "Submassivo" e "intermediário-alto" juntavam o paciente com troponina positiva e VD normal ao que já estava com lactato subindo e pressão oscilando — e a evidência de trombólise nesses dois é oposta. As categorias A–E separam três coisas que a ESC misturava: quem tem escore de gravidade elevado (C), quem já pisca hemodinamicamente mas ainda compensa (D, o "choque normotenso"), e quem falhou (E). A categoria D é a novidade que mais muda plantão: é o paciente que a régua antiga chamava de estável, e que hoje tem indicação formal de considerar terapia avançada.

O modificador R resolve a outra lacuna: o TEP que mata por hipoxemia, não por choque. Antes ele não tinha onde ser registrado. E a categoria não é carimbo — o paciente migra entre categorias conforme é reavaliado, e a designação segue sempre o achado mais grave.

A armadilha do DOAC no TEV é pular a fase de ataque: rivaroxabana que começa direto em 20 mg ou apixabana em 5 mg trata o rótulo, não o trombo — as doses dobradas das primeiras semanas fazem o papel da heparina dos esquemas antigos. O contrário também confunde: dabigatrana e edoxabana não têm fase oral de ataque e exigem os 5 dias de heparina antes. São dois desenhos de estudo diferentes — misturá-los gera subdose ou heparina desnecessária.

A mudança de 2026 que mais contraria o hábito: "paciente grave = heparina não fracionada em bomba" deixou de ser a regra. A AHA/ACC recomenda HBPM sobre HNF em quem precisa de anticoagulante parenteral inicial — categorias C1 a E1 — porque a HBPM reduziu recorrência de TEV e sangramento maior. A HNF sobrevive por motivos práticos, não por potência: quando pode ser preciso desligar em minutos (trombólise, cateter, cirurgia), quando o rim não depura, e no paciente em ECMO. Fora isso, escolher HNF "porque é grave" troca previsibilidade por TTPa perseguido a noite inteira.

E a confusão que já saiu impressa por aí: 80 U/kg + 18 U/kg/h é a dose do TEV; 60 U/kg + 12 U/kg/h é a da SCA — no infarto anda junto trombolítico e antiplaquetário duplo, por isso a dose é menor. Colar a tabela de um no capítulo do outro subdosa o TEP.

Quatro exceções que valem decorar porque cada uma inverte a primeira escolha: no câncer, o DOAC (Caravaggio) empatou com a HBPM em eficácia com menos incômodo — mas o tumor de trato digestivo sangra mais com anti-Xa oral; no rim falido, quase tudo acumula; na gestação, DOAC atravessa placenta e varfarina é teratogênica — sobra HBPM; e na SAF o TRAPS mostrou mais trombose arterial com rivaroxabana — é o raro cenário moderno em que a varfarina ganha por eficácia.

A varfarina começa pró-trombótica: ela derruba a proteína C antes dos fatores da coagulação, e por isso os primeiros dias sem heparina são os mais perigosos. A regra tem duas condições simultâneas — INR no alvo e cinco dias de sobreposição — e quem solta a heparina no primeiro INR 2,1 do terceiro dia cumpriu só metade dela.

O instinto de "abrir soro" mata no TEP: o VD já está dilatado contra uma pós-carga fixa, e cada 500 mL a mais desvia o septo e rouba enchimento do VE — volume aqui é dose de remédio, não gotejo aberto. Repare que a diretriz de 2026 rebaixou o volume a "pode ser considerado", e só quando há suspeita clínica de pré-carga baixa; o vasopressor é que subiu para recomendação forte no choque. A noradrenalina faz o que o volume não faz: sobe a PA que perfunde a coronária direita do VD isquêmico.

A sedação merece o mesmo respeito que a trombólise. O VD em falência sobrevive porque o tônus simpático o segura — e quase todo sedativo desliga exatamente isso. Em série de embolectomia cirúrgica, 19% e 28% dos pacientes precisaram de reanimação após a indução anestésica, mesmo estando hemodinamicamente estáveis na hora. Por isso a diretriz classifica sedação profunda e ventilação invasiva sem indicação como dano, e exige que o resgate esteja montado antes da indução, não depois. Se dá para oxigenar com alto fluxo, oxigene com alto fluxo.

A escolha entre trombólise sistêmica, cateter, trombectomia e cirurgia não é decisão de folha de prescrição — e as evidências que separam essas opções são fracas o suficiente para que a estrutura local pese tanto quanto o artigo. É por isso que a diretriz de 2026 colocou o PERT como recomendação Classe 1 e como uma das dez mensagens principais: onde ele existe, o tempo até a anticoagulação e até a terapia avançada cai. Num serviço sem PERT, o item acionável é anterior à emergência — saber de véspera para quem ligar às 3 da manhã.

Vale saber o tamanho da evidência antes de tratá-la como certeza: no TEP de alto risco ela se resume a quatro ensaios pequenos, 224 pacientes no total — daí a recomendação em E1–E2 ser "razoável" (Classe 2a) e não forte. O que esses estudos mostram é desobstrução rápida e melhora do VD; o preço é 9,9% de sangramento grave e 1,7% de hemorragia intracraniana. Diante de parada iminente esse preço se paga; diante de troponina positiva com pressão normal, não.

É aqui que a classificação nova muda a decisão de plantão. O velho "intermediário-alto" virava uma discussão única, resolvida pelo PEITHO com um não. As categorias separam esse grupo: o C2–C3 segue sem indicação (e de A1 a C2 a trombólise é classificada como dano), mas o D1–D2 — hipotensão que já apareceu, ainda que transitória, ou má perfusão instalada — passou a ter indicação explícita de considerar. Reconhecer que o paciente saiu de C e entrou em D é a habilidade que essa diretriz cobra.

As três terapias percutâneas e cirúrgicas ocupam exatamente a mesma faixa de categorias da trombólise sistêmica — e nenhuma demonstrou superioridade de eficácia sobre ela. O argumento a favor é outro e está escrito na diretriz: reduzir sangramento, e no caso da cirurgia, reduzir hemorragia intracraniana. Ou seja, a pergunta prática não é "qual funciona mais", é "este paciente pode receber trombolítico sistêmico?". Se pode e não há equipe, trombolise. Se não pode e há equipe, o cateter existe para isso.

Duas armadilhas específicas. A primeira: dose menor de trombolítico no cateter não é mais segura — abaixo de 5 mg por artéria pulmonar não houve redução de sangramento nem de deterioração, então é subdose sem prêmio. A segunda: embolectomia cirúrgica no E2 sem suporte circulatório não é recomendada — no choque refratário e na parada, a sequência que a diretriz desenha passa pelo ECMO VA antes, não pela mesa direto.

A dor pleurítica do infarto pulmonar é real e limita a respiração — trate. Só não trate com AINE em cima de anticoagulação plena: é somar antiagregação plaquetária e lesão de mucosa a quem já sangra fácil. Dipirona resolve a maioria; febre baixa nos primeiros dias pode ser do próprio infarto pulmonar, mas febre alta persistente pede procurar outra causa.

Duas heranças antigas caem aqui: a profilaxia de TEV (redundante — e perigosa — sobre anticoagulação plena) e o repouso absoluto: uma vez anticoagulado e estável, deambular é seguro e o repouso prolongado só adiciona risco. O débito urinário no grave não é burocracia — é o marcador mais simples de que o VD está dando conta do débito.

O jejum prolongado é a prescrição mais barata de escrever e uma das mais caras de sustentar: cada dia sem aporte custa massa muscular num paciente que vai precisar dela para desmamar, sentar e andar. A pergunta de visita não é "está em jejum?", é "por que ainda está, e até quando?".

Estes itens não competem com a doença principal — eles decidem se o paciente sai da UTI com a doença resolvida e o corpo inteiro, ou resolvido e com uma lesão por pressão em sacro que vai custar meses. Lesão por pressão, pneumonia por aspiração e fraqueza adquirida na UTI são as três complicações que a prescrição previne com linhas que ninguém lê.

A cabeceira elevada é o exemplo perfeito: é gratuita, tem efeito documentado sobre pneumonia associada à ventilação, e é a primeira coisa que se perde quando o leito é abaixado para um procedimento e ninguém sobe de volta.

Os dois fatores de risco independentes clássicos vêm do estudo de Cook: ventilação mecânica prolongada e coagulopatia. Fora deles, o sangramento clinicamente importante é raro o suficiente para que o dano da supressão ácida — pneumonia e colite por C. difficile — comece a pesar mais.

A armadilha real não é começar, é não parar. A indicação some quando o paciente extuba e a coagulação normaliza; a prescrição, não. É assim que um inibidor de bomba iniciado numa UTI vira uso crônico de anos, com a hipomagnesemia que ele causa aparecendo lá na frente, sem que ninguém ligue os dois.

O escore de Pádua foi construído justamente para separar quem se beneficia de quem só recebe: no estudo original, os pacientes de alto risco sem profilaxia tiveram cerca de 11% de TEV, contra pouco mais de 2% nos de baixo risco. É essa diferença que justifica prescrever — e que explica por que prescrever para todo mundo dilui o benefício e soma sangramento.

Duas armadilhas de plantão. A primeira é a dose fixa em quem não a comporta: no ClCr abaixo de 30 a enoxaparina acumula, e a dose profilática vira quase terapêutica. A segunda é a soma silenciosa — o paciente que já recebe heparina plena por outro motivo e ganha mais 40 mg de enoxaparina porque "está internado".