Infarto de ventrículo direito

O VD infartado é um diagnóstico que precisa ser procurado: as derivações de rotina não o mostram, e a primeira pista costuma ser a pior possível — a hipotensão dramática depois do isordil sublingual "de rotina". Por isso a regra é de sequência, não de suspeita: supra inferior → V3R/V4R antes do nitrato. A tríade clínica é específica mas tardia; o POCUS de três janelas responde na dúvida e ainda exclui os imitadores (tamponamento, TEP).

Tudo nesta lista tira retorno venoso — e retorno venoso é a única coisa sustentando o débito de um VD que perdeu contratilidade. A armadilha semiológica clássica: jugular túrgida dispara o reflexo "congesto → furosemida", mas no VD a jugular cheia é pré-carga necessária, não excesso — o pulmão limpo desfaz a confusão. E a correção que esta página faz questão de registrar: nitrato no VD com supra é contraindicado ponto — não apenas "se hipotensão"; a hipotensão que ele causa é o evento que se quer evitar, não o pré-requisito do cuidado.

O VD precisa de pré-carga — mas tem teto: distendido demais, ele empurra o septo contra o VE e o débito cai com cada mL a mais (interdependência ventricular). Por isso o volume do VD é prova terapêutica com ponto de parada, não meta de litros: se três ou quatro alíquotas não moveram a pressão, mais soro é só mais septo desviado — a resposta passa a ser inotrópico e, acima de tudo, reperfusão. O POCUS entre alíquotas transforma o freio de mão em instrumento.

A coronária direita irriga o nó sinusal e o nó AV — por isso o infarto de VD vem de fábrica com bradiarritmia. E o VD rígido e isquêmico depende do "chute" atrial para encher: perder a sincronia AV (BAV total, FA) derruba o débito na hora. A consequência prática é um limiar rebaixado para tudo que restaura ritmo e sincronia: atropina cedo, marca-passo cedo, cardioversão cedo — no VD, o antiarrítmico é hemodinâmico.

O miocárdio do VD é mais fino, consome menos e tem circulação colateral melhor — reperfundido a tempo, ele se recupera de forma notável. Isso torna o VD o infarto em que a reperfusão mais transforma o quadro hemodinâmico: a "falência" de agora é atordoamento reversível, desde que a artéria abra. A armadilha institucional é o paciente hipotenso "instável demais para ir à hemodinâmica" — é o contrário: quanto pior o VD, mais urgente a sala. Volume e dobutamina compram a viagem; não a substituem.

O quarteto pós-infarto continua valendo — o que muda é o relógio. Betabloqueador em cima de um VD atordoado e de um nó AV isquêmico soma três freios no mesmo circuito; IECA em quem vive de pré-carga derruba a PA que o soro sustentou. A boa notícia justifica a paciência: reperfundido, o VD costuma recuperar em dias — e as drogas adiadas entram na mesma internação, com o paciente já fora da dependência de volume. Anotar o "quando" na evolução é o que impede o adiado de virar esquecido.

O kit é o do supra com um sublinhado: a vigilância de ritmo. O BAV do infarto inferior pode estrear horas depois da chegada, já com o plantão trocado — monitor ligado, alarmes com limites que façam sentido para este paciente, e a escada das bradiarritmias mentalmente ensaiada. A náusea do inferior (reflexo de Bezold-Jarisch) trata-se, mas também lembra qual parede está sofrendo.

O jejum prolongado é a prescrição mais barata de escrever e uma das mais caras de sustentar: cada dia sem aporte custa massa muscular num paciente que vai precisar dela para desmamar, sentar e andar. A pergunta de visita não é "está em jejum?", é "por que ainda está, e até quando?".

Estes itens não competem com a doença principal — eles decidem se o paciente sai da UTI com a doença resolvida e o corpo inteiro, ou resolvido e com uma lesão por pressão em sacro que vai custar meses. Lesão por pressão, pneumonia por aspiração e fraqueza adquirida na UTI são as três complicações que a prescrição previne com linhas que ninguém lê.

A cabeceira elevada é o exemplo perfeito: é gratuita, tem efeito documentado sobre pneumonia associada à ventilação, e é a primeira coisa que se perde quando o leito é abaixado para um procedimento e ninguém sobe de volta.

Os dois fatores de risco independentes clássicos vêm do estudo de Cook: ventilação mecânica prolongada e coagulopatia. Fora deles, o sangramento clinicamente importante é raro o suficiente para que o dano da supressão ácida — pneumonia e colite por C. difficile — comece a pesar mais.

A armadilha real não é começar, é não parar. A indicação some quando o paciente extuba e a coagulação normaliza; a prescrição, não. É assim que um inibidor de bomba iniciado numa UTI vira uso crônico de anos, com a hipomagnesemia que ele causa aparecendo lá na frente, sem que ninguém ligue os dois.

O escore de Pádua foi construído justamente para separar quem se beneficia de quem só recebe: no estudo original, os pacientes de alto risco sem profilaxia tiveram cerca de 11% de TEV, contra pouco mais de 2% nos de baixo risco. É essa diferença que justifica prescrever — e que explica por que prescrever para todo mundo dilui o benefício e soma sangramento.

Duas armadilhas de plantão. A primeira é a dose fixa em quem não a comporta: no ClCr abaixo de 30 a enoxaparina acumula, e a dose profilática vira quase terapêutica. A segunda é a soma silenciosa — o paciente que já recebe heparina plena por outro motivo e ganha mais 40 mg de enoxaparina porque "está internado".