Sepse e choque séptico

A sepse mata pelo tempo que leva para ser nomeada: o idoso "confuso, afebril, com pressão boa" que na verdade está hipotenso para ele é o diagnóstico perdido clássico — disfunção orgânica nova em quem tem infecção suspeita é sepse até prova em contrário, com ou sem febre. A cultura antes do antibiótico dobra a chance de identificar o germe (e é o que permite desescalonar no item 08) — mas a hierarquia é explícita: se a coleta vai atrasar a primeira dose, a dose vence. O lactato não é enfeite de gasometria: é o triagem-de-gravidade mais barato do hospital, e a sua queda nas primeiras horas é a melhor prova de que a ressuscitação está funcionando.

Cada hora de atraso do antibiótico no choque séptico custa mortalidade — é dos poucos números da UTI que sobreviveram a todas as reanálises. Os dois erros de dose são espelhados: o subtratamento renal da primeira dose (ajustar o ataque pela creatinina é dar dose de manutenção a um paciente com volume de distribuição inchado — a primeira dose é sempre cheia) e a vancomicina sem ataque por peso. E um erro de sistema: prescrever "ceftriaxona" sem pensar o foco é jogar dados — o abdome precisa de anaeróbio coberto, o pulmão hospitalar de antipseudomonas, o cateter de cobertura para MRSA. O empírico por foco do infecto existe exatamente para essa decisão; esta página não o repete porque tabela duplicada é tabela desatualizada.

O volume da sepse tem duas mortes possíveis: a de menos (hipoperfusão mantida por timidez) e a de mais (o pulmão branco do 3º dia, construído bolsa a bolsa no 1º). A saída é tratar os 30 mL/kg como abertura, não como meta cega — dados em etapas, com alguém olhando o paciente entre elas.

Vale saber o tamanho da recomendação antes de tratá-la como lei: os 30 mL/kg são recomendação condicional, com evidência de baixa certeza, e vêm de estudos observacionais — não existe ensaio comparando volumes de abertura. Tanto que a SSC e a ESICM discordam na preposição: a SSC sugere pelo menos 30 mL/kg, a ESICM sugere até 30 mL/kg. O que as duas concordam é no que vem depois — reavaliação frequente para não errar nem por falta nem por excesso. Por isso a segunda metade da ressuscitação não se prescreve em bloco: mede-se a volemia. Elevação passiva de pernas ou prova de fluido, lendo volume sistólico e suas variações, ganha do exame físico e da PVC isolados — e o dano do excesso não é teórico: ventilação prolongada, progressão de lesão renal e mais mortalidade.

O balanceado ganhou do SF 0,9% por menos acidose hiperclorêmica e sinal de menos lesão renal nos grandes ensaios. E a armadilha mais brasileira: o "SF 0,9% 2000 mL correr em 24 h" que sobrevive na prescrição depois que a ressuscitação acabou — no séptico de 48 h, positivar balanço sem indicação é prescrever o edema que a fisioterapia vai passar a semana drenando. A SSC 2026 foi além e passou a sugerir remoção ativa de fluido depois da fase aguda: não basta parar de dar, às vezes é preciso tirar.

As duas esperas que matam no choque séptico são a do soro ("vamos ver se responde aos 30 mL/kg primeiro") e a do cateter ("nora só com central"). As duas caíram: hipotensão prolongada é dano de órgão por minuto, a nora periférica diluída em veia boa é segura por horas nos estudos — e o paciente que "estabilizou" com PAM 58 não estabilizou, acostumou a equipe. A vasopressina entra cedo no refratário não por ser mais potente, mas por atacar outro receptor (o séptico tem deficiência relativa dela) e poupar a escalada adrenérgica. E a dopamina não aparece nesta página por decisão: mais arritmia, nenhuma vantagem — a regra da casa desde a página do choque cardiogênico.

Vale ser explícito sobre a incerteza, porque ela muda o modo de prescrever. Os dois maiores ensaios saíram em direções diferentes — um mostrou redução de mortalidade com hidrocortisona associada a fludrocortisona, o outro não mostrou diferença em 90 dias com hidrocortisona isolada — e o que sobrevive às metanálises é a reversão mais rápida do choque, não a sobrevida. Por isso a recomendação é uma sugestão de baixa certeza, e por isso a pergunta certa na visita não é "está no protocolo?", e sim "este paciente está escalando vasopressor apesar de volemia e foco resolvidos?". Se está, o corticoide é razoável e barato. Se a nora está estável em 0,08 e caindo, ele só adiciona hiperglicemia.

O corticoide do choque séptico é tratamento de choque, não de infecção: a dose baixa restaura a resposta vascular às catecolaminas no paciente cuja suprarrenal não acompanha a demanda — e os ensaios convergem em encurtar o tempo de choque, com efeito em mortalidade discutível mas custo baixo. As armadilhas são duas: a dose (200 mg/dia de hidrocortisona não é "pulso" — metilprednisolona 1 g aqui é erro, não potência) e o gatilho (dar na entrada "para ajudar" trata quem não precisa; guardar para "quando estiver morrendo" chega tarde — o gatilho é a nora que passa de 0,25 e não faz menção de descer).

A sepse que "não responde a antibiótico de amplo espectro" quase nunca é germe exótico — é foco não controlado: a coleção que ninguém puncionou, o rim obstruído que ninguém desobstruiu, o cateter de três semanas que ninguém quis tirar "porque o acesso é difícil". Nenhum carbapenêmico esteriliza pus com pressão dentro. O item existe como pergunta de horário porque o controle de foco tem o mesmo relógio do antibiótico — cada hora de colangite obstruída sob "cobertura" é cultura crescendo em meio fechado. E a reavaliação estruturada das 4 hipóteses evita o reflexo mais caro da UTI: escalar o antibiótico como resposta a qualquer piora, quando o problema era mecânico.

Depois que o drama hemodinâmico passa, é este item que separa a UTI que devolve o paciente andando da que devolve a fraqueza adquirida: intestino alimentado cedo é barreira que não transloca; sedação leve com despertar diário é dias a menos de tubo; o alvo 140–180 existe porque o controle "intensivo" (80–110) matou por hipoglicemia no NICE-SUGAR — a escadinha de insulina sem alvo escrito continua sendo prescrição de suporte sem projeto. E a sedação profunda "para descansar" é o mito mais caro da VM: o paciente não descansa — acumula delirium, miopatia e dias de ventilador.

O empírico largo da primeira hora é um empréstimo tomado contra a microbiota do paciente e do hospital — e empréstimo se paga: o meropenem que ninguém reavaliou vira a KPC do mês que vem, na mesma UTI, às vezes no mesmo paciente. O desescalonamento não é ato de economia, é o segundo tempo do mesmo tratamento — e os ensaios de duração são unânimes: cursos curtos curam igual com menos resistência, menos C. difficile, menos flebite. A armadilha cultural é tratar o espectro largo como "segurança" e o estreitamento como "risco": é o contrário, e a prescrição diária sem "D_/_" é o jeito mais seguro de um antibiótico de 7 dias durar 14.

O jejum prolongado é a prescrição mais barata de escrever e uma das mais caras de sustentar: cada dia sem aporte custa massa muscular num paciente que vai precisar dela para desmamar, sentar e andar. A pergunta de visita não é "está em jejum?", é "por que ainda está, e até quando?".

Estes itens não competem com a doença principal — eles decidem se o paciente sai da UTI com a doença resolvida e o corpo inteiro, ou resolvido e com uma lesão por pressão em sacro que vai custar meses. Lesão por pressão, pneumonia por aspiração e fraqueza adquirida na UTI são as três complicações que a prescrição previne com linhas que ninguém lê.

A cabeceira elevada é o exemplo perfeito: é gratuita, tem efeito documentado sobre pneumonia associada à ventilação, e é a primeira coisa que se perde quando o leito é abaixado para um procedimento e ninguém sobe de volta.

Os dois fatores de risco independentes clássicos vêm do estudo de Cook: ventilação mecânica prolongada e coagulopatia. Fora deles, o sangramento clinicamente importante é raro o suficiente para que o dano da supressão ácida — pneumonia e colite por C. difficile — comece a pesar mais.

A armadilha real não é começar, é não parar. A indicação some quando o paciente extuba e a coagulação normaliza; a prescrição, não. É assim que um inibidor de bomba iniciado numa UTI vira uso crônico de anos, com a hipomagnesemia que ele causa aparecendo lá na frente, sem que ninguém ligue os dois.

O escore de Pádua foi construído justamente para separar quem se beneficia de quem só recebe: no estudo original, os pacientes de alto risco sem profilaxia tiveram cerca de 11% de TEV, contra pouco mais de 2% nos de baixo risco. É essa diferença que justifica prescrever — e que explica por que prescrever para todo mundo dilui o benefício e soma sangramento.

Duas armadilhas de plantão. A primeira é a dose fixa em quem não a comporta: no ClCr abaixo de 30 a enoxaparina acumula, e a dose profilática vira quase terapêutica. A segunda é a soma silenciosa — o paciente que já recebe heparina plena por outro motivo e ganha mais 40 mg de enoxaparina porque "está internado".