Edema agudo de pulmão

A pressão positiva faz duas coisas ao mesmo tempo: recruta alvéolo inundado (melhora a troca) e reduz pré e pós-carga do VE (melhora a hemodinâmica) — por isso a VNI no EAP reduz necessidade de intubação e mortalidade, e é terapia de primeira linha, não último recurso. A armadilha é a fisionomia enganosa: o paciente "brigando com a máscara" nos primeiros minutos costuma melhorar quando a pressão faz efeito; o que não pode é confundir agitação de hipoxemia com intolerância e desistir cedo — nem o contrário, insistir em VNI num paciente que já falhou.

O EAP hipertensivo é, antes de tudo, uma crise de pós-carga: o volume total muitas vezes está normal, só está no lugar errado — redistribuído para o pulmão. Por isso o vasodilatador vem junto (ou antes) do diurético, e por isso dose homeopática de nitrato não trata: 10 mcg/min aliviam a consciência de quem prescreve, não o pulmão de quem afoga. Titule pela PA de verdade. O nitroprussiato tem seu lugar — insuficiência mitral aguda, pós-carga refratária — mas exige o aparato que o teu serviço tiver: é decisão institucional, não item de rotina.

O erro mais comum com furosemida no congesto não é excesso — é timidez: 20 mg em quem toma 80 por dia em casa é dose que o néfron nem percebe (o DOSE testou justamente 2,5× a dose domiciliar, com mais descongestão e sem dano renal relevante). A segunda armadilha é prescrever e não olhar: diurético se titula pela diurese das próximas horas, não pela do dia seguinte. E no EAP hipertensivo puro, redistributivo, o diurético é coadjuvante do vasodilatador — o paciente pode nem estar hipervolêmico.

A prescrição automática "hipotensão = noradrenalina + dobutamina" é exatamente o reflexo que as diretrizes atuais pedem para abandonar: inotrópico se escolhe pelo fenótipo (baixo débito confirmado, não pressão baixa isolada), depois de olhar mecanismo — VD falhando? valva aguda? tamponamento? A dose e a diluição da noradrenalina e da dobutamina vivem numa página só, revisada, em drogas vasoativas — aqui não se duplica dose. O que esta página exige é o gesto anterior: perceber que o paciente saiu do EAP "quente" e entrou no choque.

EAP tratado sem gatilho identificado volta — às vezes na mesma noite. O ECG na chegada não é burocracia: isquemia e arritmia são os dois gatilhos que mudam a prescrição inteira nas próximas horas. E a insuficiência mitral aguda (cordoalha rota, endocardite) é o gatilho traiçoeiro: EAP fulminante com coração "pequeno" no raio-X — é o POCUS que denuncia.

Suspender o betabloqueador de todo EAP é reflexo antigo com dado contra: a retirada abrupta em quem usa cronicamente piora desfecho, e a descompensação "quente" tolera a manutenção. A régua é perfusão, não a existência do edema. Já a alta hospitalar é o momento-chave dos dois: paciente que sai sem betabloqueador e IECA reintroduzidos tende a nunca mais recebê-los — a internação é a janela de otimizar, não só de secar.

Comer de máscara é broncoaspirar. E a restrição hídrica é ferramenta, não dogma: no paciente descongestionando bem com diurético, restrição agressiva acrescenta sede e pouco mais — individualize com o balanço na mão. Aporte calórico fixo "de rotina" segue sendo decisão da nutrição, não da folha pronta.

IC descompensada é fator de risco maior para TEV — a profilaxia é rotina do paciente clínico internado. O detalhe que escapa: se o gatilho do EAP pediu anticoagulação plena (FA, SCA), a profilaxia sai — dupla heparina é sangramento de graça.

Profilaxia de úlcera virou item de kit — e IBP sem indicação tem custo (interações, infecção, prescrição que nunca mais é suspensa). A indicação clássica é o paciente grave com fator de risco: ventilação mecânica prolongada e coagulopatia à frente. EAP que resolve em VNI e sobe para enfermaria em 24 h não precisa levar omeprazol de lembrança.

Vômito dentro da máscara de VNI é emergência de via aérea — trate a náusea cedo e mantenha a equipe avisada. Ondansetrona prolonga QT; metoclopramida pede cautela no idoso.

Mesma regra das outras páginas: 140–180 mg/dL, correção pelo protocolo institucional (escala fixa universal não), e hipoglicemia tratada com rechecagem obrigatória em 15 min. A dose de glicose depende da ampola da tua farmácia — a conta do exemplo é transparente de propósito.

O EAP é das poucas emergências em que a prescrição certa muda o paciente na primeira hora — e isso só é útil se alguém estiver medindo. Diurese horária é o feedback do diurético; a PA, do vasodilatador; a frequência respiratória e a gasometria, da VNI. Paciente que não melhora em 60 minutos não precisa de mais uma dose do mesmo: precisa de reavaliação do fenótipo, do gatilho e da via aérea.

O jejum prolongado é a prescrição mais barata de escrever e uma das mais caras de sustentar: cada dia sem aporte custa massa muscular num paciente que vai precisar dela para desmamar, sentar e andar. A pergunta de visita não é "está em jejum?", é "por que ainda está, e até quando?".

Estes itens não competem com a doença principal — eles decidem se o paciente sai da UTI com a doença resolvida e o corpo inteiro, ou resolvido e com uma lesão por pressão em sacro que vai custar meses. Lesão por pressão, pneumonia por aspiração e fraqueza adquirida na UTI são as três complicações que a prescrição previne com linhas que ninguém lê.

A cabeceira elevada é o exemplo perfeito: é gratuita, tem efeito documentado sobre pneumonia associada à ventilação, e é a primeira coisa que se perde quando o leito é abaixado para um procedimento e ninguém sobe de volta.

Os dois fatores de risco independentes clássicos vêm do estudo de Cook: ventilação mecânica prolongada e coagulopatia. Fora deles, o sangramento clinicamente importante é raro o suficiente para que o dano da supressão ácida — pneumonia e colite por C. difficile — comece a pesar mais.

A armadilha real não é começar, é não parar. A indicação some quando o paciente extuba e a coagulação normaliza; a prescrição, não. É assim que um inibidor de bomba iniciado numa UTI vira uso crônico de anos, com a hipomagnesemia que ele causa aparecendo lá na frente, sem que ninguém ligue os dois.

O escore de Pádua foi construído justamente para separar quem se beneficia de quem só recebe: no estudo original, os pacientes de alto risco sem profilaxia tiveram cerca de 11% de TEV, contra pouco mais de 2% nos de baixo risco. É essa diferença que justifica prescrever — e que explica por que prescrever para todo mundo dilui o benefício e soma sangramento.

Duas armadilhas de plantão. A primeira é a dose fixa em quem não a comporta: no ClCr abaixo de 30 a enoxaparina acumula, e a dose profilática vira quase terapêutica. A segunda é a soma silenciosa — o paciente que já recebe heparina plena por outro motivo e ganha mais 40 mg de enoxaparina porque "está internado".