Trombose venosa profunda

A TVP é diagnóstico que compromete meses: quem sai desta página sai com 3 a 6 meses de anticoagulação e um rótulo que influencia o resto da vida (item 09) — celulite, cisto de Baker roto e ruptura de fibras não merecem esse pacote. O D-dímero só serve para excluir em probabilidade baixa: positivo não confirma nada (sobe com infecção, pós-operatório, gestação, idade). E a exceção do fim é deliberada: com probabilidade alta, atrasar a primeira dose até o ultrassom de segunda-feira é o erro maior — uma dose de anticoagulante custa menos que uma noite de trombo crescendo.

A pergunta que essa vigilância levanta é justa: trocar anticoagulante por ultrassom parece deixar um trombo sem tratamento. O raciocínio por trás é que a TVP distal isolada de baixo risco tem história natural benigna — no ensaio que randomizou justamente esses pacientes, a heparina de baixo peso não reduziu extensão nem embolia em comparação com placebo, e aumentou sangramento. Ou seja, não é "vigiar em vez de tratar por economia": é não expor a sangramento quem não ganha nada com a droga. O que torna a estratégia perigosa não é o conceito, é o cenário errado — paciente de risco, ou paciente que não volta para o segundo exame. Fora dessa janela estreita, anticoagular é a conduta certa, e se você anticoagular, o curso é de 3 meses.

Este é o item que mais mudou em vinte anos e o que o plantão menos atualizou: a TVP não complicada tratada em casa tem o mesmo desfecho da internada — com menos infecção hospitalar, menos custo e o paciente na própria cama. A internação "para observar" não observa nada que a receita não faça; o que ela faz é expor um paciente anticoagulado ao hospital. A armadilha inversa também existe: mandar para casa a phlegmasia ("é só uma TVP grande") ou o ClCr de 22 com rivaroxabana no bolso. A lista de exceções é curta de propósito — é para conferir, não para decorar.

Os DOACs venceram a varfarina no TEV por praticidade com a mesma eficácia e menos sangramento maior — e apixabana e rivaroxabana têm o desenho que o PS precisa: começam sem parenteral. Mas o preço da conveniência é a fase de ataque: os primeiros dias pedem dose dobrada porque é quando o trombo mais recorre, e o erro clássico do ambulatório é o paciente que "continuou os 15 mg de 12/12" por três meses (anticoagulação dupla crônica) ou que "já passou direto para 20" na primeira semana (subtratamento no período mais perigoso). A receita com datas escritas não é zelo burocrático — é a prescrição inteira. Atenção às doses daqui: são as do TEV, diferentes das da FA.

O item 03 cobre a maioria — este cobre quem o item 03 machucaria. A gestante é a lacuna mais perigosa do plantão (rivaroxabana atravessa a placenta; varfarina é teratogênica — a enoxaparina não atravessa e por isso reina sozinha). No câncer, o detalhe é o sítio: o tumor de trato digestivo sangra sob DOAC de um jeito que a enoxaparina poupa. Na SAF, o ensaio que comparou rivaroxabana com varfarina foi interrompido por excesso de trombose arterial no braço do DOAC — é dos raros lugares onde a droga velha é comprovadamente melhor. E o rim lembra o óbvio esquecido: DOAC é droga de eliminação renal prescrita, muitas vezes, sem ninguém olhar a creatinina.

A regra dupla existe porque o INR mente no início: a varfarina derruba primeiro o fator VII (meia-vida curta), que sobe o INR antes de a anticoagulação real existir — e derruba junto as proteínas C e S, criando uma janela pró-trombótica nos primeiros dias. O INR de 2,4 no terceiro dia é cosmético: suspender a enoxaparina nessa hora, como o hábito manda, deixa o paciente descoberto exatamente quando o trombo mais cresce. Os 5 dias são o tempo de os fatores II e X caírem de verdade. É a parte da varfarina que não está no INR — e é a que evita a "TVP que progrediu apesar do INR terapêutico".

Dois esclarecimentos que evitam erro de dose. Primeiro: o nomograma de HNF do TEV é 80/18 — mais agressivo que o da SCA (60/12) — e as tabelas que misturam os dois produzem pacientes subanticoagulados; na dúvida, a página do TEP tem o esquema completo, e esta página não o duplica de propósito. Segundo: a HIT é o cenário em que a resposta reflexa ("troca por enoxaparina") mata — a enoxaparina cruza-reage com o anticorpo da HIT; o fondaparinux não. E a suspeita de HIT tem gatilho simples: plaquetas caindo > 50% entre o 5º e o 10º dia de qualquer heparina — contar plaquetas é parte da prescrição de heparina, não exame de rotina dispensável.

Sobre o antiagregante: a lógica é a mesma do stent arterial, mas transplantada para um leito de baixa pressão e fluxo lento, onde a fibrina pesa mais que a plaqueta — por isso a anticoagulação continua sendo a base e o antiplaquetário é adjuvante da patência, não substituto. E é por isso também que ele não se justifica em quem não tem corpo estranho na veia: sem stent, o antiagregante só adiciona sangramento.

A phlegmasia é a única TVP em que "anticoagular e observar" pode custar o membro: a oclusão venosa total sobe a pressão no compartimento até estrangular o influxo arterial — gangrena venosa, choque pelo sequestro de volume, amputação. É rara o bastante para nunca ter sido vista e grave o bastante para não poder ser perdida. A HNF entra no lugar da enoxaparina pela mesma lógica da dissecção: paciente que pode estar no centro cirúrgico em duas horas precisa de anticoagulante que desliga. E a trombólise dirigida, que na TVP comum não se indica (o ATTRACT enterrou o uso rotineiro), aqui vira ferramenta de salvamento — a exceção que confirma a regra do item seguinte.

O repouso absoluto "para o trombo não soltar" é a prescrição zumbi desta doença: morreu na evidência há vinte anos (deambular anticoagulado não aumenta embolia — e a imobilidade que a prescrição impõe é literalmente o fator de risco que causou a TVP) e continua aparecendo em papeleta. O resto do kit segue as regras da casa: dipirona no lugar do AINE que sangraria sobre o DOAC, omeprazol com indicação em vez de reflexo, insulina com alvo em vez de escadinha cega. E a dupla proibida de sempre: paciente em dose plena com enoxaparina 40 mg "profilática" por cima é erro de conciliação que a farmácia deveria devolver — mas é o prescritor que não pode escrever.

O rótulo provocada/não provocada é a decisão mais barata e mais consequente da doença: define se o anticoagulante dura 3 meses ou anos, e se escreve no dia do diagnóstico, quando a história está fresca — não na consulta de revisão, quando "acho que ele tinha operado" vira chute. A TVP não provocada recorre ~10% ao ano sem tratamento; a dose estendida reduzida corta essa recorrência com sangramento próximo do placebo — mas só se alguém reavaliar: a receita sem retorno marcado vira anticoagulação eterna por inércia ou interrupção por conta própria. E o painel de trombofilia no agudo é duplamente inútil — o trombo e a heparina falseiam os resultados, e o resultado raramente muda a conduta dos primeiros meses.

O jejum prolongado é a prescrição mais barata de escrever e uma das mais caras de sustentar: cada dia sem aporte custa massa muscular num paciente que vai precisar dela para desmamar, sentar e andar. A pergunta de visita não é "está em jejum?", é "por que ainda está, e até quando?".

Estes itens não competem com a doença principal — eles decidem se o paciente sai da UTI com a doença resolvida e o corpo inteiro, ou resolvido e com uma lesão por pressão em sacro que vai custar meses. Lesão por pressão, pneumonia por aspiração e fraqueza adquirida na UTI são as três complicações que a prescrição previne com linhas que ninguém lê.

A cabeceira elevada é o exemplo perfeito: é gratuita, tem efeito documentado sobre pneumonia associada à ventilação, e é a primeira coisa que se perde quando o leito é abaixado para um procedimento e ninguém sobe de volta.

Os dois fatores de risco independentes clássicos vêm do estudo de Cook: ventilação mecânica prolongada e coagulopatia. Fora deles, o sangramento clinicamente importante é raro o suficiente para que o dano da supressão ácida — pneumonia e colite por C. difficile — comece a pesar mais.

A armadilha real não é começar, é não parar. A indicação some quando o paciente extuba e a coagulação normaliza; a prescrição, não. É assim que um inibidor de bomba iniciado numa UTI vira uso crônico de anos, com a hipomagnesemia que ele causa aparecendo lá na frente, sem que ninguém ligue os dois.

O escore de Pádua foi construído justamente para separar quem se beneficia de quem só recebe: no estudo original, os pacientes de alto risco sem profilaxia tiveram cerca de 11% de TEV, contra pouco mais de 2% nos de baixo risco. É essa diferença que justifica prescrever — e que explica por que prescrever para todo mundo dilui o benefício e soma sangramento.

Duas armadilhas de plantão. A primeira é a dose fixa em quem não a comporta: no ClCr abaixo de 30 a enoxaparina acumula, e a dose profilática vira quase terapêutica. A segunda é a soma silenciosa — o paciente que já recebe heparina plena por outro motivo e ganha mais 40 mg de enoxaparina porque "está internado".