Hipernatremia

A hipernatremia quase nunca é um problema de sal a mais — é de água a menos. E o motivo mais comum não é fisiológico, é logístico: alguém que não alcança o copo. Isso muda a prescrição, porque tratar a tonicidade sem restaurar o acesso à água garante a recidiva na semana seguinte.

Quando há má perfusão, a ordem inverte: cristaloide isotônico primeiro. Soro fisiológico tem 154 mEq/L; num paciente com sódio de 168, ele é relativamente hipotônico e já começa a corrigir enquanto restaura o volume.

A conta do déficit assusta pela ordem de grandeza — seis litros — e é justamente por isso que ela precisa ser escrita: sem o número, a reposição vira "um soro de manutenção" e o sódio não se move. Mas o número é um total, não uma prescrição de plantão: ele se distribui ao longo de 48 horas ou mais.

Repare que a fórmula ignora a perda que continua acontecendo enquanto você repõe. Um paciente febril e poliúrico pode perder mais água por dia do que a reposição entrega — e o sódio sobe apesar do soro correndo. Por isso a conta se refaz a cada 24 h, com o balanço na mão.

Sobre a velocidade, vale saber em que terreno você está pisando: não há diretriz formal de taxa de correção da hipernatremia, e o teto de 10 mEq/24 h vem de extrapolação fisiológica e de série de casos, não de ensaio. Mais do que isso — a literatura recente desafia o dogma. Estudos de coorte em pacientes críticos não encontraram mais mortalidade, convulsão ou edema cerebral com correção acima de 0,5 mEq/L/h, e vários encontraram o oposto: correção lenta demais associada a pior mortalidade. Isso não autoriza correr — os dados são observacionais e sujeitos a confusão por indicação — mas justifica a postura desta página: perseguir o teto sem medo de chegar perto dele, e não Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000;342(20):1493–1499 — fórmula do ΔNa por litro infundido, usada nas contas de vazão acima · Adrogué HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med. 2000;342(21):1581–1589 · Sobre a taxa de correção: não existem diretrizes formais estabelecendo a velocidade de correção da hipernatremia; o alvo de queda de 8–10 mEq/L/dia na forma crônica vem de consenso e de extrapolação, e coortes recentes em pacientes críticos não associaram correção mais rápida que 0,5 mEq/L/h a maior mortalidade, convulsão ou alteração do nível de consciência — em várias delas a correção lenta é que se associou a pior desfecho. As vazões desta página são calculadas a partir da fórmula, não retiradas de protocolo publicado, e devem ser refeitas pela dosagem seriada de sódio.

O cérebro que conviveu dias com sódio de 165 fabricou solutos intracelulares para não murchar. Se a água entra rápido, esses osmóis seguram água dentro do neurônio e o resultado é edema cerebral — convulsão e rebaixamento no meio da "melhora laboratorial". É a imagem espelhada da desmielinização da hiponatremia, e tem a mesma origem: velocidade.

A exceção é a hipernatremia genuinamente aguda, de horas. Ali o cérebro ainda não se adaptou, e a correção rápida é segura — mas "aguda" precisa ser documentada, não presumida.

A hipernatremia hospitalar tem uma característica desconfortável: ela costuma ser adquirida no hospital. O paciente entra com sódio normal, é sedado ou intubado, perde o acesso à água, recebe soro salino e nutrição hiperosmolar, e sai da primeira semana com 155. É um marcador de cuidado, não só de doença.

Por isso o item mais eficaz desta página talvez seja o mais banal: água em horário fixo pela sonda, escrita na prescrição com volume e intervalo, do mesmo jeito que se escreve um antibiótico. O raciocínio de mecanismo e o fluxograma estão na página de sódio do Nefro Guide.

O jejum prolongado é a prescrição mais barata de escrever e uma das mais caras de sustentar: cada dia sem aporte custa massa muscular num paciente que vai precisar dela para desmamar, sentar e andar. A pergunta de visita não é "está em jejum?", é "por que ainda está, e até quando?".

Estes itens não competem com a doença principal — eles decidem se o paciente sai da UTI com a doença resolvida e o corpo inteiro, ou resolvido e com uma lesão por pressão em sacro que vai custar meses. Lesão por pressão, pneumonia por aspiração e fraqueza adquirida na UTI são as três complicações que a prescrição previne com linhas que ninguém lê.

A cabeceira elevada é o exemplo perfeito: é gratuita, tem efeito documentado sobre pneumonia associada à ventilação, e é a primeira coisa que se perde quando o leito é abaixado para um procedimento e ninguém sobe de volta.

Os dois fatores de risco independentes clássicos vêm do estudo de Cook: ventilação mecânica prolongada e coagulopatia. Fora deles, o sangramento clinicamente importante é raro o suficiente para que o dano da supressão ácida — pneumonia e colite por C. difficile — comece a pesar mais.

A armadilha real não é começar, é não parar. A indicação some quando o paciente extuba e a coagulação normaliza; a prescrição, não. É assim que um inibidor de bomba iniciado numa UTI vira uso crônico de anos, com a hipomagnesemia que ele causa aparecendo lá na frente, sem que ninguém ligue os dois.

O escore de Pádua foi construído justamente para separar quem se beneficia de quem só recebe: no estudo original, os pacientes de alto risco sem profilaxia tiveram cerca de 11% de TEV, contra pouco mais de 2% nos de baixo risco. É essa diferença que justifica prescrever — e que explica por que prescrever para todo mundo dilui o benefício e soma sangramento.

Duas armadilhas de plantão. A primeira é a dose fixa em quem não a comporta: no ClCr abaixo de 30 a enoxaparina acumula, e a dose profilática vira quase terapêutica. A segunda é a soma silenciosa — o paciente que já recebe heparina plena por outro motivo e ganha mais 40 mg de enoxaparina porque "está internado".