Estado hiperosmolar hiperglicêmico
Doença de osmolalidade e volume, não de cetose — e o cérebro que se adaptou à osmolalidade alta importa mais que o número da glicose.
Serve para o estado hiperosmolar hiperglicêmico do adulto. Não cobre pediatria nem gestação. Se houver cetonemia com acidose, o paciente tem quadro misto e o fluxo correto é o da cetoacidose.
Confira antes de copiar qualquer item: idade, peso aferido e o peso usado na dose, alergias, gestação/lactação, comorbidades, medicamentos prévios e a última dose, creatinina e ClCr, função hepática, ECG/QTc, eletrólitos, glicemia, acesso disponível, a apresentação padronizada na sua farmácia e o destino/nível de monitorização. Nada aqui substitui o protocolo institucional nem o julgamento de quem está com o paciente.
A ordem é a da prescrição real: confirmar e estratificar, o que muda desfecho primeiro, as condutas condicionais, e a rotina que sustenta o resto — dieta, cuidados, profilaxias. Dose sempre visível; o porquê, a evidência e as controvérsias em "por quê & armadilhas".
Item por item
A diferença entre CAD e EHH não é acadêmica: ela muda a dose de insulina, a velocidade de correção e o que se vigia. O EHH é uma doença de osmolalidade e volume; a CAD é de cetose. Tratar EHH com a agressividade da CAD derruba a osmolalidade rápido demais e o cérebro paga.
O misto é comum e frequentemente ignorado: o paciente idoso com infecção pode ter os dois. Na dúvida, a regra do consenso é usar o fluxo da CAD, porque subtratar a cetose custa mais.
Consenso ADA/EASD/AACE/DTS/JBDS — Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes. Diabetes Care. 2024;47(8):1257–1275 (doi:10.2337/dci24-0032).O sódio "corrigido" que sobe nas primeiras horas assusta e leva à troca precipitada por hipotônico — exatamente o movimento que acelera a queda da osmolalidade e traz o risco de edema cerebral. O sódio subindo com a glicose caindo é o comportamento esperado.
Consenso ADA/EASD/AACE/DTS/JBDS — Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes. Diabetes Care. 2024;47(8):1257–1275 (doi:10.2337/dci24-0032). — no EHH, vazão fixa de 0,05 UI/kg/h (0,1 UI/kg/h no quadro misto com cetonemia significativa, pH < 7,30 ou bicarbonato < 18); a elevação inicial do sódio não indica fluido hipotônico, e o SF 0,45% entra apenas se a osmolalidade não estiver caindo apesar de balanço positivo adequado e insulina apropriada; queda de glicemia de até 90–120 mg/dL/h, sódio não mais que 10 mmol/L em 24 h e osmolalidade entre 3,0 e 8,0 mOsm/kg/hO paciente com EHH conviveu dias a semanas com osmolalidade alta e o cérebro gerou osmóis para não murchar. Corrigir rápido inverte o gradiente e enche o neurônio de água — é a mesma física da hiponatremia corrigida depressa, no sentido oposto. Piora do sensório durante a melhora laboratorial é o sinal a temer.
Consenso ADA/EASD/AACE/DTS/JBDS — Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes. Diabetes Care. 2024;47(8):1257–1275 (doi:10.2337/dci24-0032).A meia-dose existe porque o alvo é diferente: no EHH não há cetose para desligar, e a insulina serve para trazer a glicose devagar enquanto o volume faz o trabalho principal. Dose cheia aqui acelera o deslocamento de água e potássio sem ganho.
Consenso ADA/EASD/AACE/DTS/JBDS — Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes. Diabetes Care. 2024;47(8):1257–1275 (doi:10.2337/dci24-0032).O critério cognitivo é o que diferencia: um paciente com osmolalidade corrigida e ainda torporoso não está resolvido — ou a correção foi rápida demais, ou existe outra coisa (AVC, infecção do SNC, sedativo acumulado). O EHH é uma doença de idoso, e o sensório é o melhor monitor que existe à beira do leito.
Consenso ADA/EASD/AACE/DTS/JBDS — Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes. Diabetes Care. 2024;47(8):1257–1275 (doi:10.2337/dci24-0032).O jejum prolongado é a prescrição mais barata de escrever e uma das mais caras de sustentar: cada dia sem aporte custa massa muscular num paciente que vai precisar dela para desmamar, sentar e andar. A pergunta de visita não é "está em jejum?", é "por que ainda está, e até quando?".
Estes itens não competem com a doença principal — eles decidem se o paciente sai da UTI com a doença resolvida e o corpo inteiro, ou resolvido e com uma lesão por pressão em sacro que vai custar meses. Lesão por pressão, pneumonia por aspiração e fraqueza adquirida na UTI são as três complicações que a prescrição previne com linhas que ninguém lê.
A cabeceira elevada é o exemplo perfeito: é gratuita, tem efeito documentado sobre pneumonia associada à ventilação, e é a primeira coisa que se perde quando o leito é abaixado para um procedimento e ninguém sobe de volta.
Os dois fatores de risco independentes clássicos vêm do estudo de Cook: ventilação mecânica prolongada e coagulopatia. Fora deles, o sangramento clinicamente importante é raro o suficiente para que o dano da supressão ácida — pneumonia e colite por C. difficile — comece a pesar mais.
A armadilha real não é começar, é não parar. A indicação some quando o paciente extuba e a coagulação normaliza; a prescrição, não. É assim que um inibidor de bomba iniciado numa UTI vira uso crônico de anos, com a hipomagnesemia que ele causa aparecendo lá na frente, sem que ninguém ligue os dois.
Cook DJ, Fuller HD, Guyatt GH, et al. Risk factors for gastrointestinal bleeding in critically ill patients. N Engl J Med. 1994;330(6):377–381 — os dois fatores independentes. Os fatores menores vêm de consensos posteriores; não há escore validado único.O escore de Pádua foi construído justamente para separar quem se beneficia de quem só recebe: no estudo original, os pacientes de alto risco sem profilaxia tiveram cerca de 11% de TEV, contra pouco mais de 2% nos de baixo risco. É essa diferença que justifica prescrever — e que explica por que prescrever para todo mundo dilui o benefício e soma sangramento.
Duas armadilhas de plantão. A primeira é a dose fixa em quem não a comporta: no ClCr abaixo de 30 a enoxaparina acumula, e a dose profilática vira quase terapêutica. A segunda é a soma silenciosa — o paciente que já recebe heparina plena por outro motivo e ganha mais 40 mg de enoxaparina porque "está internado".
Barbar S, Noventa F, Rossetto V, et al. A risk assessment model for the identification of hospitalized medical patients at risk for venous thromboembolism: the Padua Prediction Score. J Thromb Haemost. 2010;8(11):2450–2457.O que não prescrever
Tratar apenas a glicose e ignorar volume e osmolalidade. Corrigir sódio e osmolalidade rápido demais. Trocar para SF 0,45% só porque o sódio subiu no início. Usar 0,05 UI/kg/h no quadro misto — ali a dose é a da CAD. Volume alto sem reavaliação no idoso, cardiopata ou renal. E declarar resolução com o paciente ainda torporoso.
A resolução do EHH é cognitiva antes de ser laboratorial. Paciente com osmolalidade normalizada e sensório inalterado precisa de outra explicação — AVC, infecção do SNC ou correção rápida demais. Depois, a pergunta é o precipitante, que na maioria é infecção. Se houve crise convulsiva, o manejo é o da crise epiléptica — sem anticonvulsivante profilático só porque houve distúrbio metabólico.
Levar o caso ao assistente de conduta