Hemodinâmica · Fundamentos

Fisiologia do Choque

Base fisiológica — DO₂, VO₂, Fick, Frank-Starling e choque críptico

VO₂ normal200–300 mL/min

Extração O₂~25%

Choque crípticoLactato > 2

Princípio de Fick — oferta vs demanda

DO₂=DC×CaO₂×10

VO₂=DC×(CaO₂−CvO₂)

Em condições normais, a oferta é cerca de 4× a demanda — taxa de extração de O₂ ≈ 25%. Se DC cai, Hb cai ou SaO₂ cai, a oferta despenca; os tecidos extraem mais O₂ e a saturação venosa retornante ao coração diminui. É essa diferença que se mede como SvcO₂.

Por que DO₂ e VO₂ se conectam: quando DO₂ cai mas a demanda continua, o organismo compensa aumentando a extração — SvcO₂ cai. Quando a demanda excede a capacidade de extração (DO₂ crítico), surge metabolismo anaeróbico e lactato sobe. É a base de toda a interpretação dos quadrantes.

Frank-Starling — fundamento da fluido-responsividade

A força de contração ventricular aumenta com o estiramento das fibras miocárdicas (pré-carga). Em volumes baixos a curva é íngreme — pequenos aumentos de pré-carga geram grandes aumentos de volume sistólico. Após o platô, mais volume não gera mais débito; só congestão.

Porção ascendente — responsivo a volumeBolus aumenta DC. É o que PLR, VPP e cIVC tentam predizer. Aproximadamente metade dos pacientes em choque está aqui.

Platô / queda — não responsivoBolus não aumenta DC, só congestão pulmonar e edema. Volume passa a ser deletério. Vasopressor ou inotrópico.

Por que isso importa na beira do leito: sem testar, você não sabe em qual ponto da curva o paciente está. Daí a regra — nunca assumir que choque = volume. Sempre avaliar responsividade dinâmica (PLR + VTI, VPP, cIVC) antes de cada bolus.

Choque críptico (oculto)

Hipoperfusão tecidual presente em paciente com PAM aparentemente normal (≥ 65 mmHg) e sinais clínicos sutis ou ausentes. Identificado pela elevação do lactato > 2 mmol/L sem hipotensão franca.

Achado	Interpretação
PAM ≥ 65 mmHg	Aparentemente "estável"
Lactato > 2 mmol/L	Hipoperfusão tecidual já instalada
Δ pCO₂ ≥ 6 mmHg	Confirma fluxo tecidual inadequado
Enchimento capilar > 3 s	Sinal precoce mesmo com PAM normal

Por que é perigoso: o paciente parece "ok" pelos sinais vitais habituais, mas já está com dívida de O₂ ativa. Mortalidade comparável à do choque com hipotensão. Tratar com a mesma urgência: ressuscitação volêmica guiada, vasopressor se necessário, controle do foco. PAM em alvo não é igual a perfusão adequada.

Por que dois parâmetros?

SvcO₂Reflete o balanço oferta vs consumo de O₂. Responde: os tecidos estão recebendo O₂ suficiente?

Δ pCO₂Reflete a adequação do fluxo sanguíneo tecidual. Responde: o CO₂ está sendo carreado adequadamente?

Por que a SvcO₂ isolada não basta: na sepse hiperdinâmica e na hipóxia citopática, a SvcO₂ pode ser normal ou elevada mesmo com hipoperfusão tecidual real. O Δ pCO₂ desmascara esses cenários.

Tipos de hipóxia tecidual

Tipo	Mecanismo	SvcO₂
Hipóxica	Queda da SatO₂ arterial	Baixa
Anêmica	Queda da hemoglobina	Baixa
Estagnante	Queda do débito cardíaco	Baixa
Citopática	Disfunção mitocondrial — célula não utiliza O₂	Alta (falsa)

Entendeu a fisiologia — e agora?

Fick e Frank-Starling são a gramática do resto do módulo. O caminho natural é ver a oferta de O₂ decomposta em seus componentes e, à beira do leito, ler os dois marcadores que traduzem a relação oferta-consumo: a SvcO₂ e o Δ pCO₂ — que juntos formam o mapa dos 4 quadrantes. Se alguma sigla travar a leitura, o glossário do módulo resolve em uma linha.

Levar o caso ao assistente de conduta