Neurocrítico · Patologias
Hemodinâmica e Manejo Aprofundado da PIC
Metas pressóricas por etiologia, escolha de vasoativos e algoritmo de tratamento da hipertensão intracraniana
Conceito essencial. Um cérebro com autorregulação prejudicada é "passivo à pressão" — a PPC (PAM − PIC) passa a depender quase exclusivamente da prescrição na bomba. O intensivista atua como o sistema nervoso autônomo do paciente: PAS para evitar sangramento ou PAM para evitar isquemia, dependendo estritamente da doença de base. Aplicar a mesma meta para todos os neurocríticos é letal.
A regra de ouro: não aumente a PAM empiricamentei. Sem monitor de PIC (logo sem saber a PPC), aumentar a pressão com vasopressores de forma empírica é perigoso e contraindicado, a não ser que haja sinal iminente de piora da PIC.
01
Método BEST TRIP — guiando sem monitor de PIC i
Em locais com recursos limitados, o manejo se baseia em avaliação clínica e de imagem de alta intensidade.
- 1Exame clínico frequente. Pupilas e Glasgow (ou FOUR) de hora em hora. Use sedativos de meia-vida curta (propofol) para "acordar" o paciente brevemente.
- 2TC seriada. TC de vigilância (geralmente 6h) e repetir imediatamente a qualquer piora neurológica.
- 3Tratamento presuntivo. Pupila assimétrica, decorticação/descerebração ou queda do nível de consciência = assuma PIC alta/PPC baixa. Entre com cabeceira 30º, bólus de salina hipertônica 23,4% ou manitol, e hiperventilação breve.
Sinais de herniação iminente (assimetria pupilar, pupilas fixas e dilatadas, decorticação/descerebração, Tríade de Cushing)i → assuma PIC extremamente alta. Nesse cenário de emergência absoluta, mantenha PAM mais alta, em torno de 80–100 mmHg, para evitar isquemia global irreversível.
02
Metas hemodinâmicas por etiologia
1. TCE moderado a grave iO cérebro traumatizado morre por isquemia secundária — hipotensão evitada a todo custo. PAS ≥ 100 mmHg (50–69 anos); ≥ 110 mmHg (15–49 ou > 70 anos). PPC 60–70 mmHg — não forçar acima de 70 com vasopressores (não melhora desfecho, aumenta risco de SARA). Não subir PAM às cegas: se a PIC já está alta, o volume extra causa hiperemia e a PIC explode.
2. AVCH (hemorragia intraparenquimatosa) iO hematoma se expande nas primeiras horas, rasgando o tecido cerebral — baixar a pressão rapidamente freia o sangramento. PAS 150–220: reduzir rapidamente para ~140 mmHg (idealmente na 1ª hora). PAS > 220: reduzir agressivamente para < 220 e depois gradual para 140–160. Não reduzir abaixo de 130 (isquemia peri-hematoma/LRA). O controle de expansão não mantém a pressão alta — o alvo é reduzi-la. A janela crítica de crescimento do hematoma e deterioração clínica engloba as primeiras 24–36h; nesse período, o controle rigoroso da PA na UTI é fundamental para evitar a expansão do sangramento.
3. HSA aneurismática — pré-clipagem iAneurisma exposto — picos de pressão causam ressangramento letal. Meta: PAS < 160 mmHg ou PAM < 110 mmHg (PAS < 140 em pacientes muito despertos).
3. HSA — pós-clipagem (vasoespasmo/DCI)Se houver isquemia cerebral tardia (geralmente D4–D14), o vaso está estreitado — a conduta se inverte e pensa-se em hipertensão induzida, usando vasopressores em degraus (noradrenalina) para forçar o fluxo através do vaso espasmado. Avalie a melhora clínica a cada novo degrau de PAM; o controle em PAMs altas durará enquanto o vasoespasmo estiver causando déficit no paciente. Hipervolemia (Triplo-H) está proscrita.
4. AVCI — candidato a reperfusão iA penumbra isquêmica perde a autorregulação — o corpo sobe a pressão para tentar empurrar sangue pelos vasos colaterais. PAS ≤ 185 e PAD ≤ 110 antes da agulha; < 180/105 nas 24h seguintes.
4. AVCI — sem terapia de reperfusãoHipertensão permissiva: tolera-se pressões de até 220/120 mmHg na fase aguda. Trate a PA apenas se PAS > 220 ou PAD > 140, e reduza com muita cautela (~15% em 24h) — se for nitroprussiato, usar a menor dose possível, evitando sempre que der. Essa tolerância deve ser mantida até 48–72h após o início do AVC. Se trombolisou: manter < 180/105 por ≥ 24h. Se houver estenose de grande artéria, a redução da PA após esses 3 dias deve ser ainda mais lenta (7–14 dias).
5. Hematoma subdural (HSD) iSangramento venoso sob tensão — foco em manter o cérebro perfundido. PAS > 100 mmHg; tratar hipertensão apenas se PAS > 220, alvo < 160 mmHg.
03
Escolha das drogas na beira-leito i
| Classe | Agentes | Uso |
|---|---|---|
| Vasoativos seguros | Nicardipina, Clevidipina, Labetalol | 1ª linha para baixar PA sem subir PIC — ação rápida e segura |
| Vasopressores | Noradrenalina, Fenilefrina | Combater hipotensão ou induzir hipertensão no vasoespasmo |
| Grande armadilha | Nitroprussiato, Nitroglicerina | Vasodilatadores de capacitância cerebral — evitar a todo custo (exceção: nitroprussiato intratecal para vasoespasmo refratário) |
04
Algoritmo em degraus — PIC > 20–22 mmHg i
Degrau 0 — medidas básicas obrigatóriasCabeceira 30º, mento alinhado. Normotermia estrita (paracetamol 1g de horário + resfriamento físico se T > 38ºC). Euvolemia exclusivamente com SF 0,9%.
Degrau 1 — primeira linha de resgateBolus e ↑ infusão de propofol/fentanil (RASS −4 a −5). DVE em drenagem contínua (nivelada 20 cm acima do trágus) se disponível. Osmoterapia: salina hipertônica 23,4%/20% (30–60 mL via central, 10 min) ou manitol 20% (1–1,5 g/kg, 2ª linha).
Degrau 2 — ponte temporáriaHiperventilação aguda: PaCO₂ 30–35 mmHg. Causa vasoconstrição e isquemia local — usar apenas minutos a horas enquanto prepara osmóticos ou leva ao bloco. Hiperventilação crônica é contraindicada.
Degrau 3 — refratariedade absolutaCraniectomia descompressiva (retalho > 12×15 cm). Reduz PIC e mortalidade imediata, com grande taxa de sequelas. Coma barbitúrico (Pentobarbital) guiado por EEG como alternativa/complemento.
05
Hipertensão induzida — quando aumentar a PAM ativamente i
Cenário específico onde vasos cerebrais sofrem constrição severa e o tecido dependente entra em isquemia — a única forma de forçar sangue pelo vaso estenosado é aumentar a força motriz sistêmica.
Isquemia cerebral tardia (DCI) / vasoespasmoIndicação clássica, D4–D14 pós-HSA. Pré-requisito absoluto: aneurisma já tratado (clipado/embolizado) — risco extremo de ressangramento se desprotegido.
Trauma raquimedular (TRM)PAM rigorosamente entre 85–90 mmHg, contínua nos primeiros 5–7 dias após a lesão.
TCE com herniação iminentePAM 80–100 mmHg com fluidos e vasopressores, garantindo perfusão enquanto medidas cirúrgicas/osmóticas são tomadas.
- 1Garantir euvolemia com cristaloides isotônicos antes de subir a PAM.
- 2Vasopressores em degraus (noradrenalina ou fenilefrina) elevando a PAM progressivamente.
- 3Avaliação seriada. Exame neurológico a cada degrau até o déficit focal melhorar/resolver — define o alvo individualizado de PAM.
A falácia do Triplo-Hi. Hipervolemia de rotina é contraindicada — não previne isquemia e pode causar edema pulmonar/cerebral. Hoje: euvolemia + hipertensão induzida em casos selecionados.
06
Vasopressores, inotrópicos e o arsenal do vasoespasmo (HSA) i
Nimodipino — protetor padrão-ouroObrigatório em toda HSA aneurismática: 60 mg VO/SNG a cada 4h por 21 dias, iniciado nas primeiras 48h. Embora seja um vasodilatador, não há evidências de que previna ou reverta o vasoespasmo angiográfico — apesar disso, comprovadamente reduz a isquemia cerebral tardia e a mortalidade (NNT de 13 para evitar um desfecho ruim). Acredita-se que atue por neuroproteção direta (reduzindo excitotoxicidade pelo cálcio) ou dilatação de microartérias invisíveis na angiografia.
Noradrenalina / Fenilefrina1ª linha para induzir hipertensão no vasoespasmo sintomático (aneurisma já protegido). Aumentam a PAM de forma confiável para forçar a perfusão cerebral, sem causar vasodilatação venosa intracraniana que pioraria a PIC.
Milrinone — resgate inotrópicoInibidor da PDE-III, reservado como suporte inotrópico para refratários apenas a vasopressores. Além de melhorar o débito cardíaco, possui efeito vasodilatador cerebral direto — pode ajudar a reverter o espasmo diretamente no vaso. Infusão contínua 0,375–0,75 mcg/kg/min (evita-se a dose de ataque clássica da cardiologia — causa hipotensão abrupta devastadora para o cérebro). Em casos focais/difusos refratários, também pode ser infundido intra-arterialmente via angiografia.
Pitfalls i
- Nimodipino: NUNCA administrar IV — via exclusivamente oral/SNG. IV inadvertido associado a eventos graves, incluindo morte. Causa hipotensão sistêmica frequente — monitorar PA rigorosamente.
- Milrinone: vasodilatador sistêmico — pode causar hipotensão severa. Monitorar sobrecarga de volume e edema pulmonar/cerebral.
Síntese para o plantãoi. Trauma: hidrate com SF 0,9% e segure PAS > 110 mmHg. AVCH: nicardipina/labetalol para PAS < 140 mmHg na 1ª hora. Nunca puxe nitroprussiato para um neurocrítico. Pupila dilatou e o paciente descerebrou? Eleve a cabeceira, hiperventile temporariamente, salina hipertônica 23,4% 30 mL em bólus (ou manitol) e chame o neurocirurgião. Na HSA: nimodipino 60 mg 4/4h sempre por sonda/oral; vasoespasmo com hemiparesia → noradrenalina em degraus, associando milrinone se refratário.