Anafilaxia

A adrenalina IM na coxa é a única intervenção que muda mortalidade na anafilaxia, e o erro dominante não é a dose — é a demora. A dose está escrita aqui em mg e mL com a concentração de propósito: a confusão entre 1 mg/mL e 0,1 mg/mL é a origem clássica do erro de dez vezes.

O deltoide absorve pior que a coxa, e a via subcutânea absorve mal no paciente vasoconstrito e chocado. Coxa, intramuscular, agulha adequada ao panículo.

A anafilaxia redistribui volume massivamente para o extravascular — o paciente precisa de litros, não de "um soro". E a posição é tratamento: existem relatos de parada ao sentar ou levantar pacientes em anafilaxia, pelo colapso do retorno venoso num leito vascular dilatado.

A infusão EV existe porque a IM repetida tem teto, e não porque ela seja melhor: adrenalina EV mal titulada causa isquemia miocárdica, arritmia e crise hipertensiva. Por isso a barreira aqui é de competência e de monitorização, não de indicação.

O paciente em uso de betabloqueador é o cenário clássico de refratariedade — os receptores beta estão ocupados, e é aí que o glucagon, que age por via independente, tem lugar.

O corticoide sobreviveu por décadas na prescrição de anafilaxia com a promessa de prevenir a reação bifásica — promessa que os dados não confirmaram. Ele não é proibido, mas deixou de ser automático, e principalmente deixou de ser motivo para atrasar a adrenalina enquanto alguém dilui hidrocortisona.

A reação bifásica é o motivo da observação, e ela é imprevisível o bastante para que o tempo saia de fatores de risco, não de uma regra fixa. O item que mais muda o futuro do paciente não é a hora de observação: é sair com autoinjetor, saber usá-lo e ter consulta marcada.

O jejum prolongado é a prescrição mais barata de escrever e uma das mais caras de sustentar: cada dia sem aporte custa massa muscular num paciente que vai precisar dela para desmamar, sentar e andar. A pergunta de visita não é "está em jejum?", é "por que ainda está, e até quando?".

Estes itens não competem com a doença principal — eles decidem se o paciente sai da UTI com a doença resolvida e o corpo inteiro, ou resolvido e com uma lesão por pressão em sacro que vai custar meses. Lesão por pressão, pneumonia por aspiração e fraqueza adquirida na UTI são as três complicações que a prescrição previne com linhas que ninguém lê.

A cabeceira elevada é o exemplo perfeito: é gratuita, tem efeito documentado sobre pneumonia associada à ventilação, e é a primeira coisa que se perde quando o leito é abaixado para um procedimento e ninguém sobe de volta.

Os dois fatores de risco independentes clássicos vêm do estudo de Cook: ventilação mecânica prolongada e coagulopatia. Fora deles, o sangramento clinicamente importante é raro o suficiente para que o dano da supressão ácida — pneumonia e colite por C. difficile — comece a pesar mais.

A armadilha real não é começar, é não parar. A indicação some quando o paciente extuba e a coagulação normaliza; a prescrição, não. É assim que um inibidor de bomba iniciado numa UTI vira uso crônico de anos, com a hipomagnesemia que ele causa aparecendo lá na frente, sem que ninguém ligue os dois.

O escore de Pádua foi construído justamente para separar quem se beneficia de quem só recebe: no estudo original, os pacientes de alto risco sem profilaxia tiveram cerca de 11% de TEV, contra pouco mais de 2% nos de baixo risco. É essa diferença que justifica prescrever — e que explica por que prescrever para todo mundo dilui o benefício e soma sangramento.

Duas armadilhas de plantão. A primeira é a dose fixa em quem não a comporta: no ClCr abaixo de 30 a enoxaparina acumula, e a dose profilática vira quase terapêutica. A segunda é a soma silenciosa — o paciente que já recebe heparina plena por outro motivo e ganha mais 40 mg de enoxaparina porque "está internado".